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51.
结合“作业管理系统”实例,阐述了网站建设中细节上常见的技术问题,引出这些问题涉及的基本概念及给出适用的处理方法,并做出相应的结论。 相似文献
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建立了毛细管气相色谱法测定乙酸奥曲肽中有机溶剂乙醚、甲醇、二氯甲烷、N,N-二甲基甲酰胺的含量.用HP-Innowax毛细管柱,程序升温的方法.各组分的线性范围分别为25~300、25~300、15~180和25~300μg/ml(r均大于0.999).平均回收率分别为99.7%、99.5%、99.3%和99.2%.检测限分别为1、1、0.6和1ng. 相似文献
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三七总皂苷鼻腔给药的药代动力学与药效学 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究三七总皂苷鼻腔用粉雾剂以混悬液形式给药后在大鼠体内的药代动力学过程及对心脑血管疾病的保护作用。方法HPLC测定三七总皂苷混悬液大鼠鼻腔给药后血样中人参皂苷Rg1的浓度,考察药物在体内的动力学过程,并计算其绝对生物利用度;结扎SD大鼠的左冠状动脉建立急性缺血性心肌梗死模型,夹闭沙鼠的双侧颈总动脉建立脑缺血再灌注模型,考察三七总皂苷混悬液对心脑血管疾病的保护作用。结果三七总皂苷混悬液鼻腔给药后,Rg1在大鼠体内的过程符合二室模型,其绝对生物利用度为103.56%;对大鼠急性缺血性心肌梗死及沙鼠脑缺血再灌注所引起的脑水肿和脑卒中症状均具有明显的缓解作用,且呈剂量依赖性,剂量越高,保护作用越强。结论药代动力学和药效学结果证明,三七总皂苷鼻腔给药制剂具有很好的开发前景。 相似文献
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55.
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通过为1例晚期肿瘤患者提供由住院到居家无缝隙对接的全程照护,以远程医疗为媒介,为居家患者提供症状控制指导、舒适护理指导、心理灵性的支持以及最后的哀伤辅导。真正做到全人、全家、全程、全团队的“四全照顾”。最终做到患者善终、家人善别、生者善生。 相似文献
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58.
目的 对比2种电化学酶联免疫检测体系检测人牙本质涎磷蛋白含量的差异性.方法 选取人牙本质涎磷蛋白标准品以辣根过氧化物酶为标记酶,分别以邻联茴香胺(ODA)、邻苯二胺(OPD)为酶催化反应的底物,检测酶催化产物,对比两种检测体系下DSPP检测的线性范围及检测限的差异.结果 ODA-H2O2-HRP电化学酶联免疫检测体系与辣根过氧化物酶标记的双抗体夹心ELISA法相偶联,检测牙本质涎磷蛋白的线性范围为2.5~200.0 pg/ml,检测限为2.5 pg/ml,传统光度ELISA的检测限为5.0 pg/ml,灵敏度提高2倍;OPD-H2O2-HRP电化学酶联免疫检测体系检测DSPP的线性范围为1.0~200.0pg/ml,检测限为1.0pg/ml,比传统ELISA法的灵敏度提高5倍.结论 OPD-H2O2-HRP电化学酶联免疫检测体系较ODA-H2O2-HRP体系能更加精确地检测牙本质涎磷蛋白含量. 相似文献
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目的 探讨玻璃体内注射水溶性CoQ10对NaIO3诱导的年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的保护作用。方法 66只昆明小鼠分为3组:对照组、NaIO3诱导组(小鼠尾静脉注射NaIO3)和CoQ10修复组,小鼠尾静脉注射NaIO3后玻璃体内分别注射高浓度(2.0 g·L-1)和低浓度(0.1 g·L-1)的CoQ10,注射平衡液做假处理组。在建模后第7天取材,行常规组织切片、HE染色、GFAP染色、Iba1染色,检测NaIO3诱导的视网膜病变和CoQ10对该种病变的修复效果。结果 注射NaIO3 7 d后,HE染色结果显示,NaIO3诱导组小鼠视网膜外核层每10 μm 长度的细胞数由正常水平(29.13±3.97)个减少至(17.50±4.03)个,差异有统计学意义(P<0.01);GFAP染色结果显示,Müller细胞发生反应性胶质化,与对照组相比每250 μm×250 μm面积的细胞数由(21.17±4.26)个增加至(28.67±2.80)个,差异有统计学意义(P<0.01);Iba1染色结果显示,小胶质细胞呈现出“阿米巴状”的激活形态,每250 μm×250 μm面积的细胞数由(6.71±2.29)个增加至(22.14±3.76)个,差异有统计学意义(P<0.01)。分别对NaIO3诱导组小鼠玻璃体内注射高、低浓度的CoQ10(2.0 g·L-1和0.1 g·L-1)后,与假处理组相比,其中注射高浓度CoQ10(2.0 g·L-1)组外核层细胞数目显著增加(P<0.05),而低浓度CoQ10(0.1 g·L-1)组没有显著差异(P>0.05)。并且,Müller细胞反应性胶质化程度减弱,GFAP阳性细胞数恢复至(23.83±3.87)个;小胶质细胞分枝增多,Iba1阳性细胞数恢复至(16.86±3.29)个,与NaIO3诱导组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 玻璃体内注射CoQ10可通过减轻Müller细胞的反应性胶质化和抑制小胶质细胞的激活而减缓视网膜感光细胞退化,对AMD起到保护作用。 相似文献
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