Implant wear induces inflammation, but not osteoclastic bone resorption, in RANK(-/-) mice.

Signaling of RANK (receptor activator of nuclear factor kappa B) through its ligand RANKL appears critical in osteolysis associated with aseptic loosening (AL). The purpose of this study was to investigate the role of RANK in a murine osteolysis model developed in RANK knockout (RANK(-/-)) mice. Ultra high molecular weight polyethylene (UHMWPE) debris was introduced into established air pouches on RANK(-/-) mice, followed by implantation of calvaria bone from syngeneic littermates. Wild type C57BL/6 (RANK(+/+)) mice injected with either UHMWPE or saline alone were included in this study. Pouch tissues were collected 14 days after UHMWPE inoculation for molecular and histology analysis. Results showed that UHMWPE stimulation induced strong pouch tissue inflammation in RANK(-/-) mice, as manifested by inflammatory cellular infiltration, pouch tissue proliferation, and increased gene expression of IL-1beta, TNFalpha, and RANKL. However, the UHMWPE-induced inflammation in RANK(-/-) mice was not associated with the osteoclastic bone resorption observed in RANK(+/+) mice. In RANK(+/+) mice subjected to UHMWPE stimulation, a large number of TRAP(+) cells were found on the implanted bone surface, where active osteoclastic bone resorption was observed. No TRAP(+) cells were found in UHMWPE-containing pouch tissues of RANK(-/-) mice. Consistent with the lack of osteoclastic activity shown by TRAP staining, no significant UHMWPE particle-induced bone resorption was found in RANK(-/-) mice. A well preserved bone collagen content (Van Gieson staining) and normal plateau surface contour [microcomputed tomography (microCT)] of implanted bone was observed in RANK(-/-) mice subjected to UHMWPE stimulation. In conclusion, this study provides the evidence that UHMWPE particles induce strong inflammatory responses, but not associated with osteoclastic bone resorption in RANK(-/-) mice. This indicates that RANK signaling is essential for UHMWPE particle-induced osteoclastic bone resorption, but does not participate in UHMWPE particle-induced inflammatory response.     

血管性痴呆的危险因素

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是老年期痴呆的另一个主要类型,国内外研究结果显示,VD的发病率和患病率均随着年龄的增长而显著增高[1,2],VD占欧美老年期痴呆的15%～20%。亚洲国家如中国和日本VD的发生率较高,     

经眉弓眶上锁孔入路手术治疗前循环动脉瘤

目的探讨前循环动脉瘤经眉弓眶上锁孔入路手术夹闭的方法及相对适应证。方法分析我科用该手术方式治疗的14例(16个)颅内前循环动脉瘤的临床资料,着重阐述手术方法、注意事项、术中动脉瘤破裂处理及手术适应证。结果14例(16个)动脉瘤全部一次手术夹闭成功,其中4例术中有动脉瘤破裂出血,2例合并有脑积水并行脑室腹腔分流术,1例死于肺部感染及多脏器功能衰竭,其它患者恢复良好。结论用该方法治疗前循环动脉瘤安全、微创,值得临床推广应用。     

关节镜在儿童髋关节疾患中的应用

目的探讨关节镜在诊断和治疗儿童髋关节疾患中的应用价值。方法对24例(36髋)儿童髋关节疾患进行关节镜手术。先天性髋关节脱位12例(20髋)在关节镜下行真臼清理、关节囊修整,直视下引导复位术;股骨头骨骺缺血性坏死8例(12髋)在关节镜监视下行钻孔减压和滑膜刨削清理术;化脓性髋关节炎4例(4髋)在关节镜下行清创、灌洗、引流术。结果所有病例均获随访,随访时间8~44个月。12例先天性髋关节脱位均获成功治疗,术后再脱位1例,经手法整复复位。无1例出现股骨头骨骺缺血性坏死、髋关节运动受限或关节僵硬等并发症。股骨头骨骺缺血性坏死和化脓性髋关节炎12例术后疼痛消失,关节活动范围恢复正常。结论关节镜对儿童髋关节疾患具有重要的诊断和治疗价值。     

尿激酶冲击治疗频发的短暂性脑缺血发作临床观察

目的观察尿激酶(天普洛欣)对频发的短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效。方法124例频发TIA患者随机分为尿激酶冲击治疗的尿激酶组(68例)和常规治疗的对照组(56例)。结果尿激酶组治疗后24小时、3天和15天内TIA发作的控制率分别为67.6%、89.7%和97.1%,均高于对照组的14.3%、76.8%和85.7%(P<0.01)。结论早期应用尿激酶冲击治疗能迅速控制频发TIA发作,明显改善重症患者的预后。     

恩平市温泉水部分重金属元素的检测

目的 了解恩平市金山温泉、帝都温泉、锦江温泉和温泉乐园的温泉水质量.方法 采用WFX-1C型原子吸收分光光度计,用浓缩火焰原子吸收法,检测四大温泉水中铜、镉、铁、铅、锌含量.结果 温泉乐园和锦江温泉水中铜、铁、铅、锌和镉等重金属含量接近地表水环境质量2类水标准.金山温泉和帝都温泉水中铜、铁、铅、锌、镉等重金属接近地表水环境质量1类水标准.结论 恩平市四大温泉铜、镉、铁、铅、锌含量符合卫生要求,适合温泉浴.     

儿童语言发展迟缓成因的个案特征

目的:关注幼儿的早期语言教育,寻找语言发育迟缓成因。方法:采用访谈、跟踪观察的方式了解语言发育迟缓儿童语言发育现状,并对该病成因进行分析。结果:复杂的语言环境、内心的自我封闭以及父母不合理的教养态度是导致该儿童语言发展迟缓的主要原因。结论:单一的语言环境有利于该儿童语言的发展。     

Stat3显性负性基因调控人结肠癌细胞增殖与凋亡的分子机制

目的 探讨转染Stat3（转录信号传导子和激活子3）显性负性基因Stat3β质粒阻断人结肠癌细胞系SW480细胞的Stat3信号传导通路对人结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制.方法 应用阳离子脂质体向人结肠癌细胞系SW480细胞中转染携带Stat3β基因的质粒,四唑盐法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,反转录聚合酶链反应检测Stat3靶基因cyclinD1、bcl-xL mRNA表达情况.数据统计分析采用独立样本t检验.结果 转染Stat3β质粒36 h后,SW480细胞的增殖受到显著抑制（t=5.216,P=0.006）;G0/G1期的细胞比例由40.37%上升至67.25%,S期细胞由44.68%下降至31.23%;发生早期凋亡的细胞比例由5.34%上升至24.42%;同时cyclin D1、bcl-xLmRNA表达水平较对照组显著下降（t=5.228,P=0.010;t=3.517,P=0.025）.结论 转染携带Stat3β基因的质粒可以通过下调Stat3靶基因的表达抑制人结肠癌细胞的增殖,促进凋亡,为以Stat3为靶点的结肠癌基因治疗提供了实验基础.     

增强子Ⅰ对乙型肝炎病毒DNA疫苗免疫应答的影响

目的 研究乙型肝炎病毒（HBV）自身增强子I（enhancerI，ENHI）对HBV DNA疫苗免疫应答的影响。方法 采用PCR法以HBVadr亚型全基因DNA序列为模板分别扩增表面抗原（HBsAg）和HBsA-ENHI基因片段，重组到载体VR1012中，构建两种HBV DNA疫苗，转染CADS-7细胞及HepG2细胞并免疫BALB／c小鼠。采用蛋白印迹、ELISA、ELISPOT等方法检测其在COS-7和HepG2细胞内的表达及小鼠的体液及细胞免疫应答效果。结果 转染的HepG2和COS-7细胞均表达HBsAg;连接ENHI的HBV DNA疫苗转染HepG2细胞后HBsAg表达量明显升高，两种疫苗转染COS-7细胞表达HBsAg无明显差异；免疫小鼠后第2周产生HBsAb及HBsAg特异性细胞毒T淋巴细胞（CTL），两种疫苗免疫产生的HBsAb及HBsAg特异性CTL无明显差异。结论ENHI可使HBV DNA疫苗转染HepG2细胞表达HBsAg明显增加，对转染COS-7细胞表达HBsAg及接种BALB／C小鼠引起的免疫应答无明显影响。     

进展期胃印戒细胞癌患者的临床病理特点与预后

目的研究进展期胃印戒细胞癌患者的临床病理特点及预后.方法对571例进展期胃癌患者的临床病理特点及术后5年生存率进行回顾性分析.结果进展期胃印戒细胞癌75例,多见于中老年女性（70.0%）,胃中部多发（46.7%）.肿瘤大小、淋巴结转移、肝脏转移、腹膜转移等方面与进展期胃非印戒细胞癌相比差异无统计学意义（P＞0.05）;大体分型以BorrmannⅢ型、Ⅳ型多见（P＜0.01）,且浸润深度T3、T4比胃非印戒细胞癌多见（P＜0.01）;行根治性手术后5年生存率为44%,与其他类型进展期胃癌根治性手术后5年生存率相比差异无统计学意义（P＞0.05）.结论进展期胃印戒细胞癌与其他组织学类型的胃癌相比恶性程度无差异.