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61.
目的探讨奥氮平对慢性阻塞性肺病(COPD)呼吸衰竭伴精神兴奋症状的治疗效果和安全性。方法48例COPD呼吸衰竭伴精神兴奋症状患者随机分成治疗组及对照组,对照组仅行常规抗感染、平喘、化痰等药物治疗,治疗组在常规药物治疗的基础上奥氮平治疗。比较治疗前、治疗后3d两组精神兴奋症状改善及血气分析变化。结果治疗组总有效率显著高于对照组(P〈0.05),治疗后3天两组血气分析(PaO2、PaCO2)比较无明显差异。结论奥氮平可以安全地用于COPD呼吸衰竭伴精神兴奋症状患者的治疗。 相似文献
62.
目的了解不同角度后倾曲及不同加力方式下近中移动下颌第二磨牙的牙周膜应力分布和大小。方法将0.046cm(0.018英寸)澳丝上不同角度后倾曲对下颌第二磨牙的作用力分别加载于牙体相应部位,并分别采用颊侧单独加载和颊舌侧同时加载方式对下颌第二磨牙施加1.0、1.5和2.0N的近中牵引力,模拟牙齿在不同加力方式下近中移动时牙周膜初始应力的分布和大小。结果后倾曲作用下近中移动下颌第二磨牙时,应力集中区位于牙周膜颈缘。后倾曲为15°、20°和25°时,分别相应于颊舌侧同时加载1.0、1.5和2.0N的近中牵引力,牙周膜应力分布较颊侧单独加载均匀,但后倾曲为5°加载2.0N和后倾曲为30°加载1.0N的近中牵引力时,颊舌侧同时加载的应力分布并不比颊侧单独加载均匀。后倾曲为10°、15°、20°时,加载1.0N的近中牵引力牙周膜最大Von Mises应力接近理想牙移动的牙周膜最佳应力范围。结论近中移动下颌第二磨牙时应尽量选择低摩擦力矫治系统,临床治疗中应首先充分排齐整平;以0.046cm(0.018英寸)澳丝作为主弓丝时使用15°至20°弓丝后倾曲匹配接近1.0N的近中牵引力颊舌双侧加载进行加力,牙周膜应力分布更加均匀,应力大小更接近于牙周膜最佳应力范围。 相似文献
63.
目的 总结慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并侵袭性肺曲霉病(IPA)的临床特点,为早期诊断和治疗提供依据.方法 对8例COPD合并IPA患者的临床资料进行回顾性分析.结果 8例患者中7例患者年龄>60岁,入院前1年反复住院,使用糖皮质激素、广谱抗生素.IPA确诊2例,临床诊断2例,疑诊4例.有7例给予抗曲霉菌治疗,有效2例,6例死亡.结论 老年COPD患者,如反复住院,长期使用糖皮质激素和广谱抗生素,一般常规治疗效果欠佳,应考虑合并IPA,尽早采取相关诊断和治疗措施,改善患者的预后. 相似文献
64.
65.
66.
目的 基于生物信息学分析,检测CYB561D2基因对于神经胶质瘤的患者的预后评估和意义。方法 选取2018年10月―2022年12月安庆市立医院神经外科接受手术治疗的神经胶质瘤患者的手术病理标本,共78例进行研究。手术路径过程中必须切除的正常脑组织作为对照组,共32例。采用荧光实时定量PCR和免疫组化分别对实验组与对照组的CYB561D2基因mRNA和蛋白浓度进行检测。结果 实验组患者的肿瘤组织中CYB561D2基因的表达程度均较高,肿瘤组织病理级别越高,具有越显著的表达,而对照组中并无明显的CYB561D2基因mRNA(χ2=2.75)和蛋白表达(χ2=2.19),P<0.05,有统计学差异。结论 神经胶质瘤中CYB561D2基因mRNA和蛋白表达明显增高,提示CYB561D2与神经胶质瘤的发生、发展及恶性程度有一定相关。 相似文献
67.
68.
目的:探讨新生儿硬肿症的病因,预防新生儿硬肿症的发生。方法:回顾性分析75例新生儿硬肿症患儿的临床资料。结果:本组平均硬肿消退时间为3d.结果治愈66例,放弃治疗4例,死亡5例。寒冷、早产儿、低体重儿、窒息、感染是新生硬肿症的危险因素。结论:做好围产期保健,避免早产、低体重儿和围产期窒息的发生,加强寒冷季节新生儿保暖措施,控制感染,是预防新生儿硬肿症发生的关键。 相似文献
69.
目的:探讨重症难治性癫痫持续状态患者的抢救与护理。方法:回顾分析5例重症难治性癫痫持续状态病例。结果:患者康复出院,无任何后遗症。结论:严密观察、及时抢救、精心护理是重症难治性癫痫持续状态患者及早康复的关键。 相似文献
70.
【目的】研究氯化钴(CobaltChloride,CoCl2)模拟的化学性低氧是否能增强人单核细胞白血病细胞株SHI—l细胞对依托泊苷(VP-16)的敏感性,并探讨及其分子机制。【方法】在培养基中加入低氧模拟剂CoCl2(终浓度为100umol/L)模拟化学性低氧环境(低氧组),并用正常培养基作对照(对照组)。分别在对照组和低氧组中加入不同浓度的VFL16(0.5,1.0,2.0μg/mL),即VP16组和低氧+VP-16组。检测各组的细胞的增殖抑制率(四甲基偶氮唑盐法),细胞凋亡率(流式细胞术),FAK、AKT、ERK、HIF-1α、Bcl-2及Pax基因mRNA表达(实时定量PCR方法)。【结果】①低氧组SHF-1细胞增殖受到抑制,并随作用时间延长而逐渐增强。②低氧模拟剂CoCl2也可在一定程度上诱导SHI-1细胞凋亡,并对VP-16诱导的SHI-1细胞凋亡有促进作用(P〈0.05)。③低氧模拟剂CoCl2可以增强FAK、AKT、ERK、HIF-1α、Bcb2及Pax基因mRNA表达(P〈0.05),且Bax/Bcl-2比值升高更为明显。CoCl2并不能使VP-16作用24h后SHF1细胞内FAK、AKT和Beg2基因mRNA表达发生明显变化,但可以使ERK、HIF-1α和PaxmRNA表达量增加(P〈0.05),且Pax/Bcl-2比值升高。【结论】CoCl2模拟化学性低氧对SHI-1细胞生物学活性有一定的抑制作用并能增强其对VP-16的化疗敏感性,其分子机制可能涉及ERK介导的信号通路对HIF_1a表达的调控作用,以及HIF-1α介导的信号传导通路对Pax和Bcl-2基因表达的不均衡调控。 相似文献