大鼠局灶性脑缺血致多器官功能障碍大鼠模型的建立及内皮素、降钙素相关基因肽病理机制的研究

目的 探讨脑组织和血浆中内皮素（ET）、降钙互相关基因肽（CGRP）在脑缺血再灌注致多器官功能障碍（MODS）发生中的病理机制.方法 成熟雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、手术组.按时间随机再分为30 min,1、2、6、12、24、48、72 h,5、7、14 d 11个时间点,每组6只.采用改良Longa法建立局灶性脑缺血致MODS模型,同时记录三组各个时相点的全身症状、生命体征,检测外周血WBC、血糖、肝功和肾功,并在各个时相点同步动态测定脑组织和血浆中ET、CGRP的水平.结果 1.大鼠急性局灶性脑缺血再灌注后手术组体温升高、脉搏、心率增快,WBC、ALT、AST、BUN、Cr、BS升高,全身炎症反应综合症（SIRS）的发生率为100%,MODS的发生率为57.1%,正常对照组与假手术组无一例发生.2.局灶缺血发生MODS大鼠30 min时ET无明显变化,从1 h起ET升高,2 h时达高峰; CGRP在各个时间点均降低,各个时相点脑组织和血浆中ET、CGRP水平均呈负相关;与未发生MODS大鼠比较有显著性差异.结论 局灶性脑缺血再灌注后脑组织和血浆ET升高和CGRP降低是SIRS和MODS发生发展的病理机制之一.     

急性脑梗死患者血小板活化蛋白测定及阿司匹林的影响

目的　探讨血小板活化在脑梗死发生、发展中的动态变化及临床意义。评价阿司匹林 (ASA)在脑梗死防治中的效果。方法　选择 79例急性脑梗死患者、30例健康对照者 ,采用流式细胞技术 ,直接测定其血小板膜表面 P-选择素 (CD6 2 P)、溶酶体颗粒糖蛋白 5 3(CD6 3)、凝血酶敏感蛋白 (Thrombospondin,TSP)的阳性表达率。结果　在脑梗死患者病程的不同阶段 ,血小板活化呈动态变化。CD6 2 P、CD6 3、TSP3者呈正相关。长期服用 ASA降低血小板活化 ,并减轻发病时的临床症状。结论　 CD6 2 P、CD6 3、TSP均可做为血小板活化的监测指标 ,证实抗血小板聚集药物在防治脑梗死中有显著疗效。     

癫癎患儿睡眠结构与认知行为关系的研究

目的探讨特发性癫患儿睡眠结构改变与认知行为异常的关系。方法对64例特发性癫患儿(癫疒间组)进行全夜睡眠多导监测、日间注意力测定及Achenbach儿童行为量表评估情感行为状态;应用秩相关系数分析睡眠与注意力、行为的相关性,并与20名正常儿童(正常对照组)进行比较。结果与正常对照组相比,癫疒间组睡眠Ⅰ期百分比和快速眼动期(REM)潜伏期显著延长(均P<0.05);部分性发作患儿入睡后觉醒次数较全身性发作患儿显著增多(P<0.05);应用丙戊酸钠的患儿睡眠总记录时间较未服用抗疒间药者延长(P<0.05);记录到疒间性电发放的患儿睡眠总记录时间、REM潜伏期延长,睡眠效率降低(均P<0.05);癫疒间组患儿划消试验总参数较正常对照组明显升高(P<0.05);Achenbach儿童行为量表总体行为问题评分升高(P<0.05),秩相关分析示划消试验总参数与睡眠Ⅰ期百分比成正相关(r=0.68,P<0.05),儿童行为量表评分与REM百分比呈正相关(r=0.57,P<0.05)。结论特发性癫疒间患儿睡眠结构异常,其与患儿的日间注意力及行为异常有关。     

急性脑血管病神经内分泌变化的研究

<正>急性脑血管病(Acute Cerebral Vascular Disease,ACVD)并发多脏器功能衰竭(Mutisystem OrgansFailue,MOF)的机制尚不清楚.通过动态观察ACVD神经内分泌变化的规律及其与ACVD并发MOF发生发展的关系,为临床早期防治重症ACVD并发MOF提供理论基础与实验性指标.1 材料与方法1.1对象ACVD组:共167例,男98例,女69例.平均年龄63±13.1岁.全部病例均经颅脑CT证实.根据病史、体检及CT结果分为脑梗塞87例、脑出血64例、蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)16例.按陈德昌等提出的MOF诊断标准(评分法),ACVD并发MOF共32例,其中脑梗塞并MOF14例,脑出血并MOF15例,SAH并MOF3例.所有患者均无内分泌、肝、心、肾疾病病史.并除外各种其它急慢性疾患和受孕期、哺乳期妇女.对照组:共61例,男36例,女     

血栓性脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平变化及意义

为探讨血栓性脑梗死(TCI)患者血清同型半胱氨酸H(e)水平与其他中风危险因素之间的关系,用高效液相色谱法(HPLC)测定脑梗死患者血清H(e),简易智力状态检查法(MMSE)评定痴呆,分析脑梗死患者血清H(e)水平与相关因素之间的关系.结果显示,TCI患者血清H(e)显著高于脑栓塞(ECI)组和对照组,且与高血压、糖尿病、高血脂、性别、年龄无关;脑梗死中痴呆患者血清H(e)显著高于非痴呆患者.提示血清H(e)升高为独立于高血压、糖尿病和高血脂之外脑血管疾病的重要危险因素之一,且参与痴呆的病理过程.     

化脓性脑膜炎

急性化脓性脑膜炎 (ａｃｕｔｅｐｕｒｕｌｅｎｔｍｅｎｉｎｇｉｔｉｓ)又称软脑膜炎 (ｌｅｐｔｏｍｅｎｉｎｇｉｔｉｓ) ,是化脓性细菌所致的软脑膜、蛛网膜、脑脊液及脑室的急性炎症反应 ,脑及脊髓表面可轻度受累 ,常与化脓性脑炎或脑脓肿同时存在。化脓性脑膜炎是一种严重的颅内感染 ,尽管抗生素的研制已经有了很大进步 ,但至今化脑的病死率和病残率仍然较高。1　病因和发病机制化脓性脑膜炎最常见的致病菌是脑膜炎双球菌、肺炎球菌和流感嗜血杆菌Ｂ型 ,这 3种细菌引起的脑膜炎占化脓性脑膜炎的 80 %以上 ,其次为金黄色葡萄球菌、链球菌、…     

阿尔茨海默病患者血糖、胰岛素及胰岛素降解酶水平的研究

目的探讨阿尔茨海默病与血糖、胰岛素及胰岛素降解酶的关系,为进一步防治阿尔茨海默病提供理论依据。方法选择32例阿尔茨海默病患者(实验组)和30例正常老年人(对照组),进行简易智能状态检查量表(MMSE)及临床痴呆评定量表(CDR)评分,实验组按照CDR分为轻、中、重度组。采用酶联免疫吸附法和化学发光法分别检测其血清胰岛素降解酶(IDE)和胰岛素水平并计算胰岛素抵抗指数。结果与对照组相比,实验组血清IDE水平下降(P<0.05)。对照组中IDE水平与胰岛素、胰岛素抵抗指数之间有相关性,而实验组中无相关性。实验组空腹血糖与认知功能呈负相关(P<0.05)。轻、中、重度组患者之间血清IDE水平无统计学差异。结论胰岛素降解酶水平的下降与阿尔茨海默病的发生有一定相关性,在阿尔茨海默病患者体内胰岛素降解酶对胰岛素及胰岛素抵抗的调节可能出现障碍。     

血管紧张素原T235M基因多态性与皮层下动脉硬化性脑病的相关性

目的 探索血管紧张素原(AGT) T235M基因多态性与皮层下动脉硬化性脑病(BD)的关系.方法 应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-PFLP)技术检测BD患者(BD组)62例、单纯原发性高血压病(EH)患者(EH组)57例、正常健康查体者(正常对照组)71例的AGTT235M基因型,研究其与BD的关系.结果 ①BD组较EH组有更高的MM+MT基因型分布频率(x2=7.02,P＜0.01),且BD组M等位基因分布频率明显高于EH组(x2=6.33,P＜0.05);②BD组与正常对照组间MM+MT基因型(x2=0.32,P＞0.05)及M等位基因(x2=0.86,P＞0.05)分布差异均无统计学意义;③与EH组比较,正常对照组有更低的Tr基因型(x2=10.61,P＜0.01)及T等位基因(x2 =11.91,P＜0.01)分布频率.结论 AGTT235M基因MM或MT基因型与BD相关,AGTT235M基因TT基因型及T等位基因与EH相关,而AGTT235M基因型表现为MT或MM型的EH患者可能更易患BD.     

磁共振成像在肾上腺脑白质营养不良诊断中的应用

目的 探讨氢质子磁共振波谱成像(1H-MRSI)和弥散张量成像(DTI)在肾上腺脑白质营养不良(ALD)诊断中的价值,并应用弥散张量白质纤维束追踪成像(DTT)技术显示ALD纤维束受累情况.方法 对6例ALD患者行1H-MRSI、DTI和常规影像学检查,比较不同病变区域N-乙酰天冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)、肌酐(cr)、表观扩散系数(ADC)和各向异性分量(FA)的变化及相关性,选择胼胝体和锥体束进行白质纤维束成像.结果 病变起始区域NAA/Cr比值(0.55±0.19),NAA/Cho比值(0.22±0.11)降低(F=7.693、7.751),Cho/Cr比值(2.54±0.37)升高(F=6.348),ADC值最高(1.49±0.36,F=5.226),FA值最低(0.21±0.08,F=5.139,均P＜0.05);病变区域近周NAA/Cr比值(1.16±0.03)和NAA/Cho比值(0.45±0.17)降低较远周明显(t=1.769、1.842,P＜0.05);病变发展区域ADC值(0.89±0.03)低,FA值(0.45±0.07)最高;NAA/Cho与ADC负相关(r=-0.71,P＜0.05),与FA正相关(r=0.31,P＜0.05);DTT结果 显示病变区域胼胝体和锥体束均受累,走行中断或呈不连续碎片样.结论 1H-MRSI和DTI为ALD提供了更多的早期诊断依据,并且可动态监测脑白质病变进展,DTT可直接显示ALD患者纤维束受累情况.