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51.
预防室性心律失常后心源性猝死唯一有效的方法是植入心脏转复除颤器(ICD)减少心源性猝死[1].ICD电风暴是指24 h内出现3次或3次以上持续性室性心律失常发作导致ICD放电(电复律和超速起搏)[2]. 相似文献
52.
<正>1临床资料患者,男性,19岁,因体重持续增加3年,出现皮肤紫纹、脸变圆9个月入院。患者自16岁开始无明显诱因出现体重增加,3年来体重共增加约35kg。2007年6月开始逐渐出现 相似文献
53.
目的 优选最佳莪术油的提取及其β-环糊精包合的工艺.方法 通过正交试验筛选提取及β-环糊精包合工艺,β-环糊精包合物用研磨法制备.结果 以挥发油提取率为评价指标,最佳提取工艺为:药材粉碎成30目,加8倍量水煎煮4h.以包合物的收率为评价指标,优选出最佳包合工艺为:A3B2C3,该工艺的重现性好,平均包合率为62.9%.结论 增加莪术油的稳定性,保证了产品的质量. 相似文献
54.
55.
目的探讨PTEN、幽门螺杆菌在不同病理类型胃息肉中的表达情况,并分析二者的相关性。方法采用免疫组织化学染色方法对20例正常胃黏膜、20例非肿瘤性胃息肉、20例肿瘤性胃息肉标本进行检测,幽门螺杆菌采用快速尿素酶法检测。结果 PTEN蛋白在正常胃黏膜、非肿瘤性胃息肉、肿瘤性胃息肉中的表达率分别为85.00%、80.00%、55.00%,三组表达率间差异无统计学意义(P>0.05);幽门螺杆菌的阳性表达率分别为45.00%、65.00%、40.00%,差异亦无统计学意义(P>0.05)。相关性分析表面,在胃息肉中PTEN蛋白和幽门螺杆菌的一致程度不够理想(Kappa<0.40)。结论 PTEN蛋白阳性表达率在肿瘤性息肉中最低而在正常胃黏膜中表达最高,PTEN蛋白的缺失或突变可能促进肿瘤性胃息肉的形成,有望作为判断胃息肉生物学行为的有用指标。 相似文献
56.
目的 探讨广州地区铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物的耐药机制.方法 对喹诺酮耐药株的gyrA和parC基因进行限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP),并对其中的高水平耐药株gyrB和parE基因进行测序;用琼脂稀释法测定加入碳酰氰基-对-氯苯腙(CCCP)前后环丙沙星的最小抑菌浓度(MIC);同时用SDS-PAGE对高水平耐药株的外膜蛋白进行电泳分析.结果 有 72.7%(72/99)的菌株发生gyrA突变,主要为,Thr-83-Ile;25.3%(25/99)的菌株发生parC突变,主要为Ser-87-Leu,且均是gyrA和parC双基因突变;gyrB和parE突变较少见.53.3%(53/99)的菌株的MIC可被CCCP逆转,其MIC能明显降低;7%(7/10)的高水平耐药株的外膜蛋白在43~67kDa间条带增多,其蛋白含量有差异.结论 抗菌药物作用靶位的改变和外排泵机制是本地区铜绿假单胞菌对喹诺酮类耐药的重要机制. 相似文献
57.
目的探讨孕前体重指数(BMI)对经阴道自然分娩的初产妇产后乳汁分泌的影响,为提高母乳喂养成功率提供依据。方法以产妇孕前BMI为标准分为低体重组、正常体重组、超重组,通过孕期合理营养控制体重增长在合理的范围内,分析BMI对自然分娩产妇产后乳汁分泌的影响。结果低体重组分娩后至泌乳时间与正常体重组差异不明显(P〉0.05),而超重组分娩后至泌乳开始时间长于正常体重组和低体重组。结论产后乳汁分泌与孕前BMI有关,应有针对性地加强对肥胖人群的孕前宣教,建立健康的生活方式,合理营养,提高母乳喂养成功率。 相似文献
58.
目的探讨模拟教学法辅助儿科护理学见习对护生评判性思维能力的培养。方法抽取2008级护本学生180人,随机分为试验组和对照组,对照组按常规方法见习(典型病例老师带学生到患儿床边见习,临床缺乏病历观看教学录像),试验组在见习过程中部分采用模拟教学法(典型病例老师带学生床边见习,临床缺乏病例及不典型病例采用模拟教学法)。所有学生在教学干预前、后完成评判性思维能力量表中文版(CTDI-CV),在一学期的见习结束后,对评判性思维得分作比较。结果教学干预前试验组与对照组评判性思维得分差异无统计学意义(P>0.05),两组有可比性;教学干预后试验组与对照组评判性思维能力得分差异有统计学意义(P<0.01);对照组教学干预前、后评判性思维能力得分差异无统计学意义(P>0.05),试验组教学干预前、后评判性思维能力得分差异有统计学意义(P<0.01)。结论模拟教学法辅助儿科护理学见习能提高护生的评判性思维能力。 相似文献
59.
目的分析慢性阻塞性肺疾病急性加重患者血清降钙素原水平变化的临床意义。方法回顾性分析我院2011年7月至2012年8月期间240例慢性阻塞性肺疾病急性加重的患者,于治疗前后分别采用化学发光免疫法测定其血清降钙素原(PCT)水平。同时诱导痰细菌定量培养。将110例COPD急性加重期痰中下呼吸道潜在病原菌(PPM)浓度≥107cFU/ml的患者记为有细菌感染组(A组)、余130例为无细菌感染组(B组)。结果 240例COPD急性加重期的患者中有115例(47.9%)痰培养出PPM,其中包括110例痰中的PPM浓度≥107cFU/ml。稳定期时患者的细菌浓度明显低于急性加重期的细菌浓度。结论细菌感染可能会导致PCT升高,可将PCT升高作为COPD急性加重的临床诊断依据。 相似文献
60.