HA14-1联合顺铂诱导人小细胞肺癌细胞凋亡的研究

目的:观察HA14-1及其联合顺铂对人小细胞肺癌NCI-H446细胞凋亡诱导作用并探讨其可能的作用机制,探讨其对Bcl-2、Bax表达的的影响。方法:选用人小细胞肺癌NCI-H446细胞株为研究对象,分为空白组、DDP组、HA14-1组及DDP+HA14-1组,分别作用24、48 h后,采用MTT法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,Real time PCR法比较细胞内Bcl-2、Bax表达变化。结果:随着HA14-1及DDP浓度的增加,细胞抑制率逐渐增加,细胞凋亡率增高,联合用药组较单独用药组细胞的抑制率,凋亡率均增高,HA14-1作用细胞后,Bcl-2表达水平下降,Bax表达水平增高。结论:HA14-1可以诱导人小细胞肺癌凋亡,并增加肺癌细胞对DDP的化疗作用。     

2015ATA指南超声模式在 Bethesda III类甲状腺结节中的应用价值

目的:探讨2015ATA指南超声模式对意义不明确的非典型病变(atypia of undetermined significance,AUS)和滤泡性病变(follicular lesion of undetermined significance,FLUS）的诊断价值。方法:选取最初经细针穿刺细胞学(fine needle aspiration,FNA)诊断为AUS/FLUS的204例甲状腺结节作为研究对象,分析并比较AUS及FLUS良恶性结节的临床资料及二维超声特征,对所有结节的二维超声图像行2015ATA指南超声模式分级标准进行分级,计算得出极低度、低度、中度及高度可疑恶性结节的恶性风险,使用受试者工作特征（ROC）曲线计算得出2015ATA超声模型鉴别AUS良恶性的最佳诊断界点,并根据诊断界点得出诊断效能等指标。结果:在AUS/FLUS良恶性结节之间,患者的年龄、性别及结节的大小差异无统计学意义(P>0.05);144例AUS中,恶性甲状腺结节多表现为不规则边界和微钙化且具有统计学意义（P=0.007,P=0.005）;2015ATA指南超声模式对AUS类结节的良恶性评估有统计学意义（P=0.001）,其极低度、低度、中度、高度可疑恶性结节的恶性率依次为0%、7.0%、64.3%、77.1%,恶性率随着分级的增高而增高,而在FLUS类结节良恶性鉴别诊断中差异无统计学意义;2015ATA 对AUS诊断的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值、阴性预测值及曲线下面积分别为87.8%、87.4%、87.5%、94.7%、73.5%、0.90。结论:2015ATA指南有助于鉴别AUS的良恶性,将Bethesda III类甲状腺结节细分为AUS和FLUS两类,在临床工作中,有助于对Bethesda III类甲状腺结节更好的管理及治疗。     

乳腺癌改良根治术患者术后复发转移的多因素分析

目的:探讨107例乳腺癌患者改良根治术后复发及远处转移的影响因素,为乳腺癌预防及治疗提供理论基础。方法:对2010年1月至2015年1月我院收治的乳腺癌患者术后的临床资料进行回顾性分析,将107例患者分成复发转移组(34例)及非复发转移组(73例),分析各临床病理因素与乳腺癌患者术后复发转移的关系。结果:乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、病理类型、腋窝淋巴结转移、激素受体、TAMs、VEGF、MVD、p53蛋白表达、化疗方案、脉管癌栓、S-TK1、S-CD105、GLUT-1及HK-II与术后复发转移密切相关,差异有显著性(P<0.05),而绝经情况与术后复发转移无明显相关,差异无统计学意义(P>0.05);Logistic多因素回归结果表明,年龄、原发肿瘤大小、p53蛋白表达、S-TK1表达是乳腺癌患者复发转移的独立危险因素。结论:年龄、原发肿瘤大小、p53蛋白表达、S-TK1表达与乳腺癌复发转移密切相关,针对影响乳腺癌复发转移的因素,进行综合的预防及治疗,可以降低乳腺癌患者复发转移的风险,提高生存率。     

胃肠间质瘤并发食管癌13例临床分析

目的:探讨胃肠间质瘤合并食管癌的诊断与治疗。方法:回顾性分析我院2008年1月至2012年1月13例胃肠间质瘤合并食管癌患者的临床、病理及预后资料。结果:8例于术中发现间质瘤病变,其余5例术后病检偶然发现,所有间质瘤均发现存在于胃,直径0.3～2.2 cm,术后均证实为梭型细胞间质瘤,DOG1阳性13例,CD117阳性13例,CD34阳性12例,核分裂计数均<5个/50HPF,均为低度或极低度危险性间质瘤,通过随访发现其中5例病人因食管癌远处转移死亡,1例复发,其余均健在。结论:胃肠间质瘤合并食管癌并不少见;并发的胃肠间质瘤多为早期病灶,恶性程度低,术前难以明确诊断,术中探查和术后仔细的病理检查是发现小间质瘤最可靠的方法;术中完整切除间质瘤,是防止复发的关键;预后主要取决于食管癌恶性程度。     

左半结肠癌左侧睾丸转移1例报告并文献复习

目的:探讨结直肠癌睾丸转移的临床特点、诊断、治疗与预后。方法:通过1例左半结肠癌左侧睾丸转移的报道,分析其临床资料并复习相关文献。结果:本例患者为30岁年轻男性,左半结肠低分化腺癌根治性术后1年余出现左侧睾丸肿胀坠痛,后经左侧睾丸根治性切除,免疫组化证实为大肠来源。结论:结直肠癌睾丸转移报道罕见,临床表现一般为睾丸肿胀或鞘膜积液等非特异性症状,诊断依靠病理学检查。治疗一般采取手术、放化疗,必要时联合分子靶向治疗等。结直肠癌睾丸转移患者确诊后平均生存时间为6~12个月。     

肾恶性血管周上皮样细胞肿瘤的临床病理特征

目的:探讨肾恶性血管周上皮样细胞肿瘤（PEComa）的临床病理特征、免疫表型及分子遗传学特点、诊断与鉴别诊断以及治疗方式。方法:通过深入学习2例肾恶性血管周上皮样细胞肿瘤的组织形态特点并复习相关文献,归纳该肿瘤的诊断和鉴别诊断要点、探讨其免疫表型和分子遗传学特征,总结现有的治疗策略。结果:2例分别发生在48岁女性及62岁男性患者,肿瘤直径均大于5 cm,均以上皮样细胞为主,体积大,胞浆丰富,嗜酸性,单核或多核,细胞异型性明显,可见大片坏死,核分裂象约(2~3)个/50 HPF。在例1中,可见丰富纤薄的间质血管将肿瘤分隔成巢状,腺泡样结构;在例2中,肿瘤囊性变,呈多囊性结构,囊壁由肿瘤细胞构成,上皮样细胞间可见梭形细胞区域。2例肿瘤HMB45均局灶阳性,MelanA弥漫强阳性,TFE3蛋白表达均阴性。在例1中,肿瘤细胞不表达肌源性标记（SMA、Desmin均阴性）;而在例2中,肿瘤的梭形细胞区域SMA和Desmin局灶阳性。结论:肾恶性血管周上皮样细胞肿瘤属罕见疾病,需对该肿瘤加强学习认识,避免漏诊和误诊,治疗主要以手术切除为主,术后多予随访,但预后较差,分子靶向的个性化治疗将成为趋势。     

依维莫司负调控mTOR信号通路对膀胱癌BTT739细胞增殖和迁移的抑制作用及机制研究

目的:探索mTOR抑制剂依维莫司(RAD001)对膀胱癌BTT739细胞在体外和小鼠体内增殖和迁移的抑制作用及其作用机制,为依维莫司在临床上治疗膀胱癌提供理论依据。方法:体外培养小鼠膀胱癌BTT739细胞,待其生长至对数期后用梯度浓度的RAD001（0 nmol/L、5 nmol/L、10 nmol/L和20 nmol/L）干预24 h,用MTT法检测细胞增殖的变化;Tranwell实验检测RAD001对BTT739细胞迁移的影响;ELISA试剂盒检测细胞分泌蛋白E-钙黏蛋白表达的变化。Western blot检测Akt、mTOR、4EBP和PTEN蛋白的表达,RT-PCR检测mTOR mRNA的表达。将BTT739细胞接种于昆明鼠皮下,待成瘤后,用依维莫司干预14天,取小鼠肿瘤组织检测E-钙黏蛋白及AKT、mTOR、4EBP和PTEN蛋白表达的情况。结果:体外实验显示RAD001可以抑制BTT739细胞的增殖和迁移并与剂量有关（P＜0.05）。还可以增加E-钙黏蛋白的含量,抑制癌细胞的转移。实验证明RAD001在体外抑制Akt、mTOR、4EBP的表达,促进肿瘤抑制因子PTEN的表达（P＜0.05）。将BTT739细胞接种于小鼠皮下后发现,RAD001在小鼠体内亦可以抑制病变情况,促进PTEN和E-钙黏蛋白的表达,抑制Akt、mTOR和4EBP的表达。结论:mTOR抑制剂依维莫司通过抑制mTOR信号通路抑制膀胱癌细胞BTT739的增殖、迁移和侵袭。     

不同类型IV期恶性肿瘤住院患者的营养状况调查

目的:调查不同类型IV期恶性肿瘤患者的营养风险及营养治疗情况。方法:应用PG-SGA对我院186例IV期恶性肿瘤患者营养状态进行调查分析,探讨不同类型肿瘤患者的营养不良发生及治疗。结果:所有患者存在营养不良风险,其中以晚期消化道肿瘤和肺癌居多,而接受营养支持的患者明显不足。结论:晚期恶性肿瘤患者营养不良发生风险高,但临床营养支持普遍不足,因此提高意识加强对患者的营养支持治疗改善其生活质量是必须的。     

CDX1对结直肠癌细胞增殖凋亡及p38MAPK磷酸化水平的影响

目的:探讨尾侧同源盒转录因子1（CDX1）对结直肠癌细胞增殖凋亡及p38MAPK磷酸化水平的影响。方法:用荧光定量PCR和Western blot检测正常肠上皮细胞FHC和结直肠癌细胞SW480、HCT116、Caco2中CDX1 mRNA和蛋白表达水平。在SW480细胞中转染pIRES-CDX1和pIRES记为CDX1组和载体组,以不做转染的细胞为对照组,荧光定量PCR和Western blot测定CDX1 mRNA和蛋白表达水平,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot测定细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3（p-STAT3）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化的p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白水平。结果:结直肠癌细胞SW480、HCT116、Caco2中CDX1 mRNA和蛋白表达水平均明显低于正常肠上皮细胞FHC（P<0.05）,SW480细胞中CDX1 mRNA和蛋白表达水平明显低于HCT116、Caco2（P<0.05）。CDX1组细胞中CDX1 mRNA和蛋白水平明显高于对照组（P<0.05）,载体组细胞中CDX1 mRNA和蛋白水平与对照组相比没有统计学差异（P>0.05）。CDX1组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显升高,细胞中Cleaved Caspase-3、p-p38MAPK水平升高,细胞中Bcl-2、p-STAT3水平降低,与对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。载体组细胞存活率、凋亡率及细胞中Cleaved Caspase-3、Bcl-2、STAT3、p-STAT3、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白水平与对照组相比没有明显变化（P>0.05）。结论:CDX1抑制结直肠癌细胞增殖,诱导Caspase-3介导的细胞凋亡,促进细胞中p38MAPK磷酸化,抑制细胞中STAT3磷酸化。     

超声造影检查在乳腺BI-RADS 4类的乳腺肿块良恶性鉴别诊断中的价值

目的:探讨超声造影检查在常规超声诊断为乳腺BI-RADS 4类的乳腺肿块良恶性鉴别诊断中的价值。方法:对2016年7月至2017年10月在西安交通大学第一附属医院门诊就诊并经常规超声诊断为乳腺BI-RADS 4类的76例患者共76个乳腺肿块进行超声造影检查,以穿刺活检或手术切除病理结果为金标准建立诊断试验分析。结果:最终病理证实良性病变53例（良性组）,恶性病变23例（恶性组）。超声造影特点如形态不规则、边界不清晰、有穿入或扭曲血管、对比剂不均匀性增强、内部有充盈缺损及造影后面积较二维增大在恶性组的比例显著高于良性组,差异有统计学意义（P<0.05）。超声造影诊断乳腺BI-RADS 4类病灶良恶性鉴别诊断的敏感度、特异度及准确性分别为96%、85%和88%。结论:良恶性乳腺肿块的超声造影特征明显不同,超声造影可以有效鉴别BI-RADS 4类乳腺病灶的良恶性,有望提高穿刺活检的恶性检出率。