红景天苷对大鼠血液流变学和离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的：研究红景天苷对大鼠血液流变学及离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法：用高分子右旋糖酐制备大鼠急性血瘀模型，观察其对血液流变学指标的影响；通过大鼠离体心脏缺血再灌注实验，观察红景天苷对冠脉流量和心肌收缩力的影响。结果：红景天苷（6、12、24mg·kg^-1）能有效预防急性血瘀模型大鼠全血粘度（高、中、低切变率）、血浆粘度、红细胞压积以及纤维蛋白原含量的升高；红景天苷（1．6、2．0、2．5mg·L^-1）能明显增加缺血再灌注后大鼠离体心脏冠脉流量，增强心肌收缩力。结论：红景天苷能显著改善急性血瘀模型大鼠的血液流变学，对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

肿瘤坏死因子-α研究进展

肿瘤坏死因子 α(TNF α)是一种主要由单核巨噬细胞产生的、具有广泛生物学活性的细胞因子。文章综述了TNF α的结构与生物学活性、受体的信号传递途径、临床应用、毒副作用及其突变体的研究     

注射用尼莫地平脂质体对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨注射用尼莫地平脂质体对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法:70只SD大鼠分为注射用尼莫地平脂质体(nimodipine liposomes for injection,NDLI)1.00mg/kg组、NDLI 0.50mg/kg组、NDLI 0.25mg/kg组、尼莫地平组(1.00 mg/kg)、溶媒组(10 mL/Kg)、假手术组和缺血模型组.复制大鼠大脑中动脉闭塞模型.对各组大鼠进行行为学评分,检测梗死灶体积、脑含水量、脑匀浆生化指标和脑组织学.结果:NDLI 1.00 mg/kg、0.50 mg/kg和0.25 mg/kg均能够显著改善局灶性脑缺血大鼠的行为学评分,缩小梗死灶体积,减少脑含水量,提高脑组织内Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、谷胱甘肽和超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛、乳酸和一氧化氮含量,并能改善脑组织损伤.结论:NDLI对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

红景天苷对脂多糖诱导的支气管上皮细胞损伤的保护作用

目的：探讨红景天苷对脂多糖（LPS）诱导的正常人支气管上皮细胞（NHBE）损伤的保护作用及机制。方法：培养NHBE细胞,调整其细胞的密度为每毫升含有1＆#215;104个,给予不同浓度的红景天苷（3.3、10、30μg·mL-1）作用24 h,MTT检测细胞的活力,观察红景天苷在正常的情况下对人支气管上皮细胞的影响。在此基础上,以终浓度为2μg·mL-1的LPS作用NHBE细胞6 h,诱导其损伤,然后给予红景天苷24 h,MTT检测细胞活力,收集上清液,ELISA试剂盒检测炎症因子IL-6（白介素-6）、IL-1β（白介素-1β）、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）的水平,收集细胞,用Western blot方法测定细胞中的蛋白NF-κB（核因子）、MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）的表达。结果：在正常条件下,红景天苷对人支气管上皮细胞的活力无影响,没有损伤作用。红景天苷可明显降低培养液中IL-6、IL-1β、TNF-α的水平（P〈0.01）,降低细胞中NF-κB、MAPK的表达（P〈0.01）。结论：红景天苷可以通过降低IL-6、 IL-1β、TNF-α的水平来减轻LPS诱导的NHBE细胞的损伤,减轻炎症反应。     

急性脑缺血治疗药物研究进展

急性脑缺血后病人的死亡率、致残率仍居高不下，缩小脑梗死范围或改善神经系统功能的治疗措施也未取得明显进展。根据缺血的病生过程，可以从重建血供、抗炎、神经元保护三方面进行药物干预，有些药物在临床或动物实验上显示一定疗效。文章就近年来急性脑缺血的药物治疗作一综述。     

脑缺血后神经元程序性死亡研究进展

近年来研究发现神经元程序性死亡（ＰＣＤ）是脑缺血损伤过程中神经元死亡的一种形式，特别在迟发性神经元死亡过程中起十分重要的作用。文章综述了脑缺血后ＰＣＤ相关基因表达的改变、发生的过程及可能的影响因素。