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71.
目的了解克拉玛依市5岁以下儿童死亡情况,分析死亡年龄构成及主要死因顺位,为制定干预措施提供科学依据。方法对克拉玛依市2007-2011年全人群死因回顾性调查中,分析5岁以下儿童死亡情况。结果 2007-2011年共发生5岁以下儿童死亡110例,死亡率为10.59‰,其中婴儿死亡96例、死亡率为9.24‰,新生儿死亡60例、死亡率为5.78‰,早期新生儿死亡48例、死亡率为4.62‰;2007-2011年5岁以下儿童死亡率、婴儿的死亡率及新生儿死亡总体无明显下降趋势,5岁以下儿童死因前5位为:早产或低出生体重、其他先天异常、先天性心脏病和意外死亡(并列第三)、出生窒息、肺炎;5岁以下儿童死亡中以婴儿为主,占87.3%,新生儿死亡占婴儿死亡的62.5%,早期新生儿死亡占新生儿的80%。结论早产或低出生体重、先天性异常、出生窒息和意外死亡严重威胁克拉玛依市5岁以下儿童的健康,应加强围产期保健,提高产前检查质量及产科质量,积极开展产前筛查及产前诊断,强化新生儿窒息复苏培训等防控措施,普及儿童安全宣教,从而有效降低婴儿及5岁以下儿童死亡率。 相似文献
72.
73.
[目的]观察格拉司琼联合升降胶囊防治肿瘤化疗所致呕吐的临床疗效。[方法]80例恶性肿瘤患者随机分为中西医结合组40例和西药组40例,中西医结合组采用格拉司琼联合升降胶囊治疗,西药组采用格拉司琼治疗。[结果]中西医结合组化疗后第1~4天预防呕吐有效率均高于西药组(P<0.05)。[结论]格拉司琼联合升降胶囊能有效防治含顺铂方案化疗所致急性呕吐及迟发性呕吐,且不良反应较轻。 相似文献
75.
目的探讨内镜黏膜下剥离术治疗早期胃癌或胃癌前病变临床效果,并对其并发出血影响因素进行分析。方法回顾性分析行内镜黏膜下剥离术治疗确诊30例早期胃癌及66例胃癌前病变的临床资料,收集所有患者一般资料,观察治疗后临床效果,记录并发症、复发及生存情况,并采用单因素及多因素Logistic回归分析对内镜黏膜下剥离术治疗早期胃癌或胃癌前病变患者并发出血的影响因素进行分析。结果本组均成功切除病灶组织,整块切除96例(100%),完全切除93例(96.88%),治愈性切除90例(93.75%);并发出血22例(22.92%),穿孔3例(3.12%)。术后1年复发率为2.08%,术后1年生存率为96.88%。单因素分析结果显示,年龄≥65岁、病变部位位于胃上2/3和病灶直径≥1.5 cm的早期胃癌或胃癌前病变患者并发出血率高于年龄<65岁、病变部位位于胃下1/3和病灶直径<1.5 cm的早期胃癌或胃癌前病变患者,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,病变部位位于胃上2/3和病灶直径≥1.5 cm为影响内镜黏膜下剥离术治疗早期胃癌或胃癌前病变患者并发出血的独立危险因素(P<0.05)。结论内镜黏膜下剥离术治疗早期胃癌或胃癌前病变患者病灶整块切除率高,病变部位位于胃上2/3和病灶直径≥1.5 cm为影响内镜黏膜下剥离术治疗早期胃癌或胃癌前病变患者并发出血的独立危险因素。 相似文献
76.
目的:采用循环一致生成对抗网络(CycleGAN)方法在保证医学影像刚性配准精度的同时,降低图像配准的时间以及训练数据获取难度。方法:首先对训练数据进行标准化与归一化,同时对图像进行重采样与剪裁,去除多余的空气部分。其次采用阈值法与扫描线法获取图像的外轮廓信息,基于CycleGAN建立两个生成器与两个判别器,生成器输入配准图像对和输出配准结果,判别器输入配准图像对和输出配准程度。在原始CycleGAN损失函数基础上,增加轮廓损失项,以约束网络训练方向,提高收敛速度。结果:选取75例腹部病例,其中65例作为训练数据集,10例作为测试数据集,配准结果与配准软件Elastix对比。计算测试图像集外轮廓Dice系数,配准前图像对的平均Dice系数为0.858,Elastix配准后的平均Dice系数为0.926,本方法配准后的平均Dice系数为0.925。配准时间上Elastix的平均配准时间为12.1 s,本研究方法的平均配准时间为0.04 s,加速比达到302。结论:本方法在保证图像配准精度的同时极大降低了图像配准所需的时间,提高了配准流程工作效率。除此之外,与其他深度学习网络相比,本方法不需要真实配准结果以及传统相似性测度。 相似文献
77.
目的 评价国内不同企业生产的注射用盐酸头孢甲肟的质量及存在问题。方法 根据国家评价性抽验计划要求,采用法定标准检验结合探索性研究对样品进行检验,并统计分析检验结果。结果 共抽取130批次样品,按法定标准检验,合格率100%。探索性研究结果表明杂质的含量、聚合物的量与溶液的颜色有一定的相关性;研究了主要杂质的来源和结构;建议现行标准修订有关物质和残留溶剂方法,增加碳酸钠含量测定。结论 目前国内的注射用头孢甲肟的总体质量一般;为提升药物的有效性和安全性,现行标准应进一步提高。 相似文献
78.
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对泡沫细胞胆固醇流出途径的影响及可能作用机制.方法采用人组织瘤细胞-1(THP-1)细胞诱导分化形成的泡沫细胞,测定TNF-α与细胞胆固醇流出的时间、浓度关系.然后给予饱和浓度的TNF-α刺激,随机将泡沫细胞分成对照组、TNF-α组、对甲苯磺酰L-苯丙氨酸甲基甲酮(N-α-tosyl-L-phenylalanine chloromethy ketone,TPCK)组及TPCK+TNF-α组,以RT-PCR法、Western blot法测定细胞ATP结合盒转运子A1(ABCA1)的表达.结果TNF-α抑制细胞胆固醇流出呈时间、浓度效应,在10.0 ng/ml时,TNF-α抑制胆固醇流出达到饱和效应.10.0 ng/ml TNF-α刺激后以时间依赖方式下调ABCA1表达.TPCK预孵育后可部分逆转TNF-α对ABCA1表达的下调.结论炎症因子TNF-α可通过抑制ABCA1的表达而减少细胞胆固醇的流出,核因子κB(NF-κB)激活抑制剂TPCK可逆转TNF-α的上述影响,提示TNF-α抑制ABCA1表达与NF-κB激活有关.TNF α/NF-κB信号途径可抑制泡沫细胞的胆固醇流出,从而加重细胞内胆固醇的蓄积。 相似文献
79.
胶质瘤起源于神经系统的胶质细胞,是迄今人类发病率最高的原发性颅脑肿瘤,约占颅脑肿瘤的46%[1],至今仍是颅内原发性肿瘤中发病率、病死率最高的,中位数生存时间约为1年[2]。胶质瘤的发生发展过程是多步骤、多因素的,确切发生机制尚未研究清楚[3]。近些年来,随着分子遗传学、分子生物学等学科的迅速发展和检测方法的不断更新,研究工作者得以发现更多与胶质瘤发生发展紧密相关的抑癌基因,为进一步认识胶质瘤发生发展的机制、界定胶质瘤的分级分型、开展生物靶向治疗和判断预后等奠定基础。前人已经发现了许多与胶质瘤相关的经典抑癌基因,例如p12、p15、p16、p21、p53、PTEN/MMAC1/TEP1基因、Rb 基因和miRNA-16等[4]。但是,尽管近几十年来对胶质瘤进行了如此大量的研究,目前胶质瘤治疗的主要方式仍然是手术切除加术后的放疗化疗,胶质瘤的预后并没有得到根本改善[5-6]。目前,国外不断有报道与胶质瘤发生发展密切相关的新型抑癌基因,如miR-7、TFPI-2、ADAR2、CAM-TA1、FGFR2,但国内对此方面的综述都是10年前发表的[7-9],为此有必要对近年来国内外胶质瘤研究中新发现的一些代表性的抑癌基因的定位、作用及相关研究的最新进展再次进行综述。 相似文献