无血缘关系供者造血干细胞移植治疗恶性血液病的临床研究

目的 探讨无血缘关系供者造血干细胞移植(UHSCT)治疗恶性血液病的疗效.方法 对2003年3月至2006年12月军事医学科学院附属医院45例恶性血液病患者行UHSCT后无病存活率、移植相关病死率、移植后复发率、移植物抗宿主病(GVHD)的发生率、GVHD的严重程度及转归进行分析.结果 45例患者中,3例于造血恢复前死亡.可评价的42例中,30例(71.4%)发生急性GVHD,其中Ⅱ度以上的急性GVHD 9例(21.4%).移植后复发死亡5例,感染死亡5例,GVHD相关死亡5例,现27例(64.3%)无病存活.Kaplan-Meier显示,无病存活率(58.5±13.2)%,复发率11.9%,Ⅱ度以上急性GVHD发生率21.4%.结论 UHSCT治疗恶性血液病疗效肯定,为解决供者来源提供一个可选择的途径.     

利喉乐片的薄层色谱鉴别

利喉乐片是广东省中医院临床使用多年的经验方,是由诃子、乌梅等中药组成,并经提取,加适量辅料制成的一种口服片剂。有清热解毒利咽功效,用于治疗急慢性咽炎、急慢性喉炎、扁桃体炎、咽部不适等,疗效较好,毒副作用小,临床用量大。为确保本品临床用药的安全性,更有效地控制药物质量,我们对其进行薄层色谱鉴别。     

林胜友教授运用五仙生血方治疗化疗后骨髓抑制的经验

[目的]总结林胜友教授运用五仙生血方治疗化疗后骨髓抑制的临床经验。[方法]跟师临证学习，收集林教授应用五仙生血方治疗骨髓抑制的验案，分析林教授从脾肾两虚论治此类病证的中医机制及治疗思路，并佐以验案两则。[结果]林教授认为，化疗后气血亏虚、脾肾失调，治以五仙生血方，健脾同时温补肾阳。肾为先天之本，五仙调补阴阳、填精益髓，肾精得复；脾为后天之本，五仙益气补血、理中纳化，脾运得健。先后天皆得复原，阴阳和顺，气血协调，在健脾温肾之上改善患者的骨髓抑制，获得良好疗效。[结论]林教授运用自拟五仙生血方治疗化疗后骨髓抑制，临床效果明显，特色突出，为中医辨证治疗骨髓抑制提供了新的思路。     

生、熟地黄对高脂饲料并链脲佐菌素诱导的2型糖尿病小鼠胰脏蛋白质组学与自噬差异性干预研究

为探究生、熟地黄干预高脂饲料并链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)小鼠胰脏蛋白质组学与自噬的差异性，采用高脂饲料并STZ诱导(腹腔注射，100 mg·kg^-1,每天1次，连续3 d)小鼠T2DM模型，随机分为模型组(control),生地黄低、高剂量组(RRL,5 g·kg^-1;RRH,15 g·kg^-1),梓醇低、高剂量组(catalpol-L,150 mg·kg^-1;catalpol-H,300 mg·kg^-1),熟地黄低、高剂量组(RRPL,5 g·kg^-1;RRPH,15 g·kg^-1),5-羟甲基糠醛低、高剂量组(5-HMF-L,150 mg·kg^-1;5-HMF-H,300 mg·kg^-1),二甲双胍组(metformin, 250 mg·kg^-1),同时设立正常...     

补肾活血方靶向Nrf2介导的铁死亡调控3T3-L1细胞成脂分化功能障碍的研究

目的 探讨补肾活血方对铁过载小鼠前脂肪细胞株(3T3-L1)成脂分化功能的影响及作用机制。方法 连续7 d给45只SD大鼠灌胃补肾活血方(15 g/kg)以制备补肾活血方含药血清。将3T3-L1细胞分为正常对照组、空载体对照组、模型组、铁过载组、Nrf2基因沉默组。采用3T3-L1细胞，使用慢病毒颗粒转染构建核因子E2相关因子-2(Nrf2)基因沉默3T3-L1细胞(3T3-L1 shNrf2)与空载体对照3T3-L1细胞(3T3-L1 shCtrl)。使用柠檬酸铁铵(FAC)构建3T3-L1铁过载细胞模型，并筛选出最优浓度。正常对照组与空载体对照组不予干预，模型组给予FAC,铁过载组和Nrf2基因沉默组给予FAC+补肾活血方含药血清。采用CCK-8法、油红O染色法分别检测各组细胞的存活率及脂质沉积情况。采用实时荧光PCR法检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)、激素敏感脂肪酶(HSL)、脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)mRNA的表达量。采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测细胞上清液中还原型谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化物(LPO)的含量。采用蛋白质印迹法检测转铁蛋白受体(T...     

松油烯-4-醇通过调控KLF4/NF-κB信号通路抑制高糖诱导的VSMCs增殖作用研究

研究松油烯-4-醇(terpinen-4-ol, T4O)对高糖(HG)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用，以及对Krüppel样因子4(Krüpple-like factor 4,KLF4)表达和NF-κB信号通路的影响。预先给予T4O预孵育2 h后，加入HG共孵育48 h诱导VSMCs损伤模型。MTT法检测VSMCs增殖；流式细胞仪检测细胞周期；划痕实验检测细胞迁移率；ELISA法检测VSMCs上清液中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量；Western blot检测增殖细胞核抗原PCNA、周期相关蛋白Cyclin D1,以及KLF4和炎症相关蛋白NF-κB p-p65、IL-1β和IL-18的表达水平。siRNA-KLF4转染实现KLF4在VSMCs的沉默表达，观察T4O对HG诱导VSMCs细胞周期及上述蛋白表达水平的影响。结果显示，与HG组比较，不同剂量的T4O干预给药可明显抑制HG诱导的VSMCs增殖，增加G₁期细胞百分比、降低S期细胞百分比，抑制细胞迁移能力，下调HG诱导的PCNA和Cyclin D1蛋白表达水平；...