一氧化氮合酶抑制剂与脑缺血

在脑缺血过程中，一氧化氮（NO）的产生显著增加，对脑缺血既有保护作用又有加重损害的作用。在NO形成过程中由于一氧化氮合酶（NOS）不同，因而不同NOS抑制剂对脑缺血的作用也不尽相同，这与NOS抑制剂的类型、给药的剂量和时间以及脑缺血模型等因素密切相关。     

汉防己甲素对实验性葡萄膜炎的治疗作用及机制

用牛血清白蛋白诱发了家兔实验性葡萄膜炎。汉防己甲素(Tet 50 mg/kg/d ip)和地塞米松（Dex 5 mg/kg/d ip）治疗8天，能显著降低眼部炎症反应、房水蛋白含量、血清免疫复合物和外周T淋巴细胞转化率。停止给药后4天,Dex组房水蛋白和血清免疫复合物再度升高。Tet组虽有升高，但比Dex组明显为低。病理学检查发现Tet组脉络膜炎症比对照组明显为轻。结果表明，Tet抑制实验性葡萄膜炎，除了其抗炎作用外，还与其抑制体液和细胞免疫反应有关。 （中华眼底病杂志，1994，10：149-152）     

药物的半衰期与临床用药

药物吸收入血后,通过血液循环分布到人体各部,并在肝脏代谢和肾脏等器官排泄,统称为药物的消除,并用半衰期(t(1/2))作为药物消除率的标志。半衰期是指血液中药物浓度降低一半时所需的时间,所以又称血浆半衰期。在机体消除药物功能不变的情况下,大多数药物的消除速度是循一定的规律(半量规律)进行的,即消除药物的半量所需要的时间大体是固定的。例如,正常人磺胺嘧啶的半衰期为17小时,则其血浓度从     

前列腺素E平喘作用的药理观察

前列腺素E制品通过豚鼠离体器官和整体实验,证明对气管和支气管平滑肌有明显舒张作用;並能对抗乙酰胆碱和组织胺所致的支气管收缩效应。     

缺氧诱导因子-1调控转录及相关转录抑制剂的研究进展

细胞低氧适应性反应可通过转录调节蛋白--缺氧诱导因子-1（HIF-1）和p300/CBP辅激动因子对低氧应答基因的转录激活介导。HIF-1是药学上重要的靶点,设计以HIF-1α/p300复合物为靶点的小分子转录抑制剂,可用于心脑血管疾病或肿瘤的治疗。本文就HIF-1α与p300的相互作用,以及氧依赖的特殊氨基酸羟化对HIF-1α蛋白稳定性和转录激活调控的研究进展作一综述。     

有机磷与拟除虫菊酯农药的拟雌激素活性研究

目的观察有机磷与拟除虫菊酯农药的拟雌激素活性.方法选用5种有机磷农药[辛硫磷(Pho)、马拉硫磷(Mal)、乐果(Dim)、久效磷(Mon)和水胺硫磷(Opt)]和4种拟除虫菊醋农药[氰戊菊酯(Fen)、溴氰菊酯(Del)、氯氰菊酯(Cyp)和苄氯菊酯(Per)],进行大鼠子宫雌激素受体(ER)竞争结合试验和人乳腺癌MCF-7细胞增殖试验.结果 5种有机磷农药在体外均不与大鼠子宫ER结合,不能诱导MCF-7细胞增殖;4种拟除虫菊酯农药在体外能与2,4,6,7-3H雌二醇(3H-E2)竞争ER,其结合能力Fen＞Cyp＞Per＞Del,Fen与Cyp抑制3H-E2与ER结合的IC50分别为0.479、0.562 mmol/L;拟除虫菊酯能引起MCF-7细胞不同程度的增殖,刺激增殖能力Per＞Fen＞Del＞Cyp,其中Cyp、Del和Per所引起的增殖效应能被雌激素拮抗剂ICI 178.820完全阻断,而Fen所引起的细胞增殖不能被完全阻断.结论观察的5种有机磷农药不具有拟雌激素活性;4种拟除虫菊酯农药通过激活ER显示其拟雌激素活性.Fen诱导的MCF-7细胞增殖不完全是由ER激活所引起.     

Amiloride对离体自发高血压大鼠心肌肥厚的影响

目的:观察amilorid(阿米洛利)对自发高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)心肌细胞内pH值(pHi)的影响。方法:胶原酶灌流分离得到单个心室肌细胞,以pH荧光染色剂BCECF/AM染色后,在激光共聚焦显微镜(laser scanning confocal microscopy,LSCM)下,测量细胞内的荧光强度。结果:SHR对照组心肌细胞内荧光强度比正常SD大鼠对照组显著升高(P<0.01);高剂量、低剂量amiloride组和enalapril组心肌细胞内的荧光强度与SHR对照组比较,均明显下降(P值均<0.01);amiloride组低于enalapril给药组(P<0.01)。结论:SHR心肌细胞内pHi明显升高。amiloride,enalapril可以降低SHR心肌细胞内pHi,amiloride的作用比enalapril更明显。     

药物对血液系统的损害及其机制(下)药物所致的贫血

除再障外,药物还可引起其它多种类型的贫血。溶血性贫血目前认为,药物可通过两种不同的机制引起溶血性贫血:(1)干扰红细胞的代谢过程,直接损害红细胞。(2)免疫反应。     

汉防己甲素对家兔实验性前色素膜炎的抑制作用

汉防己甲素（Ｔｅｔ）５Ｏｍｇ／ｋｇ　ｉｐ，能显著抑制晶体蛋白引起的家兔前色素膜炎的发生，降低虹膜中前列腺素Ｅ总量，抑制白细胞的渗出。病理学检查发现虹膜的炎症反应明显较对照组为轻。Ｔｅｔ的抗前色素膜炎的机理可能与其降低细胞内钙水平，抑制炎症介质的生成有关。     

TMB-8体外对神经细胞保护作用及其机理的研究

目的 研究ＴＭＢ－８［８－（Ｎ,Ｎ－二乙胺）－ｎ－辛基－３,４,５－三甲氧基苯甲酸酯］的神经保护作用及其可能机制。方法 用氧－葡萄糖剥夺模型观察ＴＭＢ－８对培养的大鼠神经细胞形态、细胞膜通透性和细胞内丙二醛（ＭＤＡ）、总过氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的影响。结果 经氧－葡萄糖剥夺１ｈ后,无血清培养２４ｈ的神经细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出明显增加