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971.
972.
目的 探讨动力蛋白相关蛋白1(Drp1)抑制剂对肠黏膜上皮细胞缺血再灌注损伤的干预作用并分析其机制。方法 将人大肠黏膜上皮细胞系Caco-2分为对照组、模型组、Drp1抑制剂组,对照组正常培养细胞,模型组、Drp1抑制剂组均采用缺氧12 h后复氧2 h的方法构建缺氧复氧模型,Drp1抑制剂组在H/R前给予Drp1抑制剂Mdivi-1干预。采用CCK-8法检测细胞活力,线粒体超氧化物指示剂检测线粒体活性氧(ROS)含量,JC-1法检测线粒体膜电位,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞Drp1、线粒体融合蛋白2(Mfn2)蛋白。结果 细胞活力对照组>Drp1抑制剂组>模型组(P均<0.05);细胞内线粒体ROS含量模型组>Drp1抑制剂组>对照组,线粒体膜电位对照组>Drp1抑制剂组>模型组(P均<0.05);细胞凋亡率模型组>Drp1抑制剂组>对照组(P均<0.05);细胞Drp1蛋白表达模型组>Drp1抑制剂组>对照组,Mfn2蛋白表达对照组>Drp1抑制剂组>模型... 相似文献
973.
目的 探讨长链非编码RNA (lncRNA)VIM-AS5在人乳腺癌组织中表达的临床意义及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的作用机制。方法 利用Lnc2Cancer 3.0数据库分析VIM-AS5在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌患者临床分期、生存期的相关性。RT-qPCR检测乳腺癌BT-549、MDA-MB-435、MDA-MB-231、CAL-51细胞中VIM-AS5的表达量。通过脂质体分别将VIM-AS5过表达质粒和阴性对照质粒转染至CAL-51细胞,依次记为VIM-AS5组和NC组。采用集落形成实验、划痕愈合法分别检测CAL-51细胞的增殖活力和迁移率。双荧光素酶报告基因实验验证VIM-AS5与miR-500a的靶向关系。RT-qPCR检测CAL-51细胞中miR-500a表达。Western blot检测CAL-51细胞中JAK/STAT3分子通路蛋白表达。结果 乳腺癌组织中VIM-AS5表达显著低于癌旁组织(P<0.01)。VIM-AS5表达量与乳腺癌患者的临床分期呈负相关(P<0.01)。VIM-AS5低表达乳腺癌患者的生存期明显短于VIM-AS5高表达乳腺癌患者(P&... 相似文献
974.
目的应用终末期肝病模型(MELD)评分和Child-Turcotte-Pugh(CTP)分级系统评估和预测非生物型人工肝支持系统(NB-ALSS)治疗乙型肝炎相关性肝衰竭患者疗效和预后的临床价值。
方法将210例乙型肝炎相关性肝衰竭患者分为人工肝组(115例)和对照组(95例),并进行MELD和CTP评分。根据评分将每组进一步分成MELD< 20分、20分≤ MELD< 30分、30分≤ MELD< 40分和MELD> 40分四个亚组。观察两组患者治疗前后各亚组MELD分值的变化和人工肝组患者治疗前后临床生化指标的变化,并对各亚组实际病死率与预期病死率及不同CTP评分分级进行比较。同时,绘制Kaplan-Meier生存曲线,分析比较不同MELD评分的短期生存率和病死率。
结果人工肝治疗后各亚组患者的临床生化指标中凝血酶原时间国际标准化比值(INR)[(1.3 ± 0.3)vs.(1.4 ± 0.3);(2.2 ± 0.8)vs.(2.6 ± 0.8);(4.1 ± 1.5)vs.(5.2 ± 1.7);(9.6 ± 2.8)vs.(12.2 ± 4.8),t = 4.303、3.152、3.545、3.130,P均< 0.05]和总胆红素(TBIL)水平[(152 ± 74)μmol/L vs.(287 ± 118)μmol/L;(266 ± 160)μmol/L vs.(422 ± 114)μmol/L;(370 ± 144)μmol/L vs.(517 ± 126)μmol/L;(564 ± 180)μmol/L vs.(628 ± 121)μmol/L,t = 4.960、5.951、4.915、2.577,P均< 0.05]均低于治疗前。人工肝治疗后MELD分值除MELD ≥ 40分组外,其他三组较治疗前均显著下降[(10.2 ± 3.4)分vs.(16.6 ± 2.5)分;(18.2 ± 4.2)分vs.(24.7 ± 2.6)分;(30.1 ± 7.5)分vs.(36.2 ± 2.3)分,t = 7.036、9.094、5.476,P均< 0.05],并且此三组的人工肝组与对照组治疗前后MELD下降分值(△MELD)的比较,差异均有统计学意义(t = 2.286、2.906、2.021,P均< 0.05)。20分≤ MELD< 30分及30分≤ MELD< 40分,人工肝组病死率低于预期病死率(40.8% vs. 76.0%、51.4% vs. 83.0%,χ2 = 12.119、8.880,P均< 0.05),且均低于对照组病死率(40.8% vs. 61.9%、51.4% vs. 82.4%,χ2 = 4.030、4.710,P均< 0.05);20分≤ MELD< 30分及30分≤ MELD< 40分,CTP C级人工肝组患者病死率均低于对照组(38.8% vs. 59.6%、51.4% vs. 76.5%,χ2 = 3.900、4.400,P均< 0.05)。同时,Kaplan-Meier生存曲线显示,20分≤ MELD< 30分及30分≤ MELD< 40分的人工肝组患者短期生存率均高于对照组(χ2 = 3.890、5.700,P均< 0.05)。
结论在MELD评分系统基础上引入CTP分级可指导NB-ALSS治疗乙型肝炎相关性肝衰竭患者的预后评判。 相似文献
975.
目的了解西藏地区藏族慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)患者开始血液透析的时机及与内地(长沙市)患者透析时机的差异。方法以1997年8月至2008年12月西藏自治区第二人民医院血液透析中心治疗的116例CRF患者为研究对象,根据患者开始透析时间分为A组和B组(A组:1997年8月1日至2005年12月30日,B组:2006年1月1日至2008年12月30日),评价开始透析时肾功能[以估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)表示]、尿毒症症状、并发症以及首次透析的情况,了解西藏地区CRF患者的透析时机,比较西藏与内地CRF患者透析时机的差别,分析影响透析时机的因素。结果西藏地区肾脏病患者进入透析时eGFR为(2.75±1.4)ml/(min·1.73m2),其中95.6%(110/116)为过晚透析。A组与B组患者尿毒症症状、并发症、自动出院、死亡、移植情况无明显差异,继续透析B组高于A组(P0.001)。与内地透析患者比较:原发病方面西藏地区肾小球肾炎所占比例低于内地,分别为38.7%和59.7%,差异有统计学意义(P0.01),继发肾脏疾病高于内地,分别为35.4%和22.6%,差异有统计学意义(P0.001)。西藏地区首次透析eGFR水平明显低于内地(P0.001)。结论西藏地区CRF患者近10年多数透析时机过晚,差于以长沙为代表的内地地区。过晚透析导致高并发症发生率及不良预后。 相似文献
976.
977.
978.
恶性肿瘤的侵袭及转移需要细胞外基质的降解,涉及到很多蛋白水解酶类,其中包括尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)系统。uPA系统不仅促进肿瘤的侵袭及转移,还参与癌细胞增殖与肿瘤血管形成。本文对uPA系统在乳腺癌中的作用,临床预后价值,以及目前靶向治疗的最新进展作一综述。 相似文献
979.
980.