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101.
目的:观察釉原蛋白(amelogenin,Am)基因在体外培养的人牙龈上皮细胞及口腔外胚间充质来源细胞(人牙龈成纤维细胞、人牙周膜成纤维细胞和人牙髓细胞)中的表达.方法:采用反转录多聚酶链式反应(RT-PCR)技术,检测培养细胞中釉原蛋白mRNA的表达.采用蛋白质免疫印迹技术检测培养细胞中釉原蛋白的表达.结果:培养的人牙周膜成纤维细胞、牙髓细胞、牙龈成纤维细胞和牙龈上皮细胞中均未检测到釉原蛋白及其mRNA的表达.结论:体外培养的人牙周膜成纤维细胞、牙髓细胞、牙龈成纤维细胞和牙龈上皮细胞不表达釉原蛋白基因. 相似文献
102.
目的:建立β-榄香烯聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒(β-ELE-PBCA-NP)包封率和载药量的测定方法.方法:采用低温超速离心法,RP-HPLC法测定包封率和载药最,色谱柱为Diamonsil TMC18(150mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈-水(90:10),检波长为210nm.结果:β-榄香烯在(22.4-179.2)μg·ml-1(r=0.9996)的范围内呈现良好线性关系,平均加样回收率为96.9%,RSD为1.7%,测得的平均包封率为90.17%,平均载药量为7.07%.结论:本方法简便、准确.可用于β-ELE-PBCA-NP包封率和载药量的测定. 相似文献
103.
104.
目的:探讨功能性磁共振(fMRI)评价耳蜗前庭神经畸形患者是否有人工耳蜗植入指征的可能性。方法:对1例15岁双侧耳聋患者,在人工耳蜗植入前进行听力学、影像学检查及fMRI综合评估。结果:纯音测听和听觉脑干反应显示患者为双侧极重度感音神经性聋,瞬态诱发性耳声发射双侧均未引出。颞骨薄层CT显示内耳畸形(不全分隔Ⅰ型),MRI斜矢状位重建显示耳蜗前庭神经畸形。fMRI显示左耳给声,1000Hz100dBHL,右侧听皮层被激活;右耳给声,双侧听皮层均未见激活。左侧人工耳蜗植入术后1个月开机,患者对声音有反应。结论:结合听力学和影像学检查,fMRI可评估人工耳蜗植入候选者,尤其是在影像学检查显示患者耳蜗前庭神经发育畸形时,更是一种有效的评估方法。 相似文献
105.
目的观察慢病毒介导的人釉原蛋白(hAm)基因转导对人骨髓基质细胞(hBMSCs)增殖及细胞成骨分化标志物碱性磷酸酶(ALP)合成的影响。方法采用RT-PCR技术获取hAm编码基因,扩增产物与携带绿色荧光蛋白(GFP)的慢病毒载体质粒(FUGW)连接构建重组慢病毒载体质粒FUAmW,以聚乙烯亚胺(PEI)法三质粒共转染293T细胞组装获取慢病毒,并感染hBMSCs(目的基因转导组);以感染FUGW和未感染病毒的hBMSCs分别作为对照基因转导组和空白对照组。流式细胞仪测定慢病毒感染效率,RT-PCR鉴定细胞hAm表达;MTT比色法检测细胞增殖;慢病毒感染后第7天,倒置相差显微镜观察各组细胞ALP染色情况;感染后第4、7、10天,采用RT-PCR技术检测各组hBMSCs内ALP mRNA表达。结果目的基因转导组细胞FUAmW的感染效率达40.29%,RT-PCR检测到540 bp的目的基因产物条带;细胞增殖水平显著高于对照基因转导组和空白对照组(P<0.05);慢病毒感染后第7天,目的基因转导组ALP染色阳性细胞数量明显少于对照基因转导组和空白对照组;感染后第4、7、10天,目的基因转导组细胞ALP mRNA表达... 相似文献
106.
中药制药专业的中心培养目标是培养能掌握一般中药剂型理论并能熟练的进行中药制剂生产操作的合格人才。为了达到上述培养目标,除了课堂的理论教学和实验教学外。药厂生产实习也是必不可少。为使生产实习能较顺利的进行,达到预期的实习目的,故制定较为周详的规范化的管理方法十分必要。笔者认为,该管理方法应包括以下核心内容。 相似文献
107.
复方灭滴灵甘油局部治疗牙周病的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
作者应用复方灭滴灵甘油局部治疗牙周病患者20例,行自身对照动态观察临床和各牙周指数(PLI,PDI,GI,M)的变化。临床效果显著,不同时期各牙周指数差别有统计学意义(P<0.01)。龈下菌斑细菌培养和药敏试验结果提示,牙周病的主要致病菌为类杆菌属,复方灭滴灵甘油对该细菌呈高度敏感。 相似文献
108.
目的以可压性淀粉和聚维酮K30为辅料,制备环维黄杨星D微丸。方法应用实验室用万能粉体处理装置制备微丸后,以粒径分布、平面临界稳定性、休止角、堆密度及脆碎度为主要评价指标,采用正交设计对工艺及处方优化。结果优化条件所得的微丸综合质量评价指标达到优秀。结论通过以上处方和工艺可制得满足进一步包衣要求的环维黄杨星D微丸。 相似文献
109.
阿米洛利对甲状腺素诱发大鼠肥厚心肌钙电流的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究阿米洛利(amiloride, Amil)对甲状腺素诱发大鼠肥厚心肌钙电流的作用。方法 大鼠ip L-甲状腺素造成心肌肥厚模型后,用膜片钳技术记录L型钙电流。结果 肥厚组心肌细胞钙电流幅度、细胞膜电容增加,半数激活电压(V1/2)向负电位方向移动,斜率(k)减小。Amil治疗后使肥厚细胞钙电流幅度、细胞膜电容及半数激活电压的改变均朝正常方向变化。预先给予Amil后,血管紧张素II和苯肾上腺素不表现出促钙作用。结论 Amil能对抗甲状腺素致肥厚的心肌细胞钙电流幅度与膜电容的增大,还可对抗血管紧张素II和苯肾上腺素对钙电流的增加以发挥拮抗致肥厚因子的作用。 相似文献
110.
目的观察哇巴因(ouabain,Oua)对豚鼠血管平滑肌的作用,及其与Ca2+和去甲肾上腺素(NE)的相互作用关系.方法利用豚鼠离体胸主动脉环,观察药物对其张力的影响.结果无论有无内皮存在,Oua均能剂量依赖性地直接收缩血管平滑肌.在无钙溶液中,Oua不能引起血管收缩.Oua可使NE的量效曲线平行左移,Emax不变;Oua可使CaCl2的量效曲线左移上移,Emax增大.硝苯地平和维拉帕米可使Oua所致的血管收缩曲线下降.结论Oua所致的血管收缩作用不依赖于血管内皮的存在,但依赖于细胞外钙,并且能被钙拮抗剂所拮抗;NE与Oua,Ca2+对血管平滑肌的收缩呈协同作用. 相似文献