特殊类型癫痫14例临床分析

癫痢是神经内科一种常见病，表现复杂多样。本人分析1993年1月～2004年11月在我科住院诊治的特殊类型癫痫患者14例，现报告如下。     

大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶变化及吲哚美辛的干预作用

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶(neuro-specific enolase，NSE)水平和脑组织病理改变及吲哚美辛对脑缺血再灌注后的保护作用。方法：采用线栓法将SD大鼠制成大脑中动脉再灌注模型。第1部分将80只SD大鼠分成脑缺血2h再灌注后1，2，3，4，5d5个实验组。观测各组血清NSE，脑梗死灶体积及脑组织病理形态变化。第2部分探讨吲哚美辛对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用，将30只SD大鼠分成对照组(脑缺血2h再灌注后3d)，2个治疗组分别于再灌注前、后1h给药存活至再灌注后3d，观察组同前。结果：①脑缺血再灌注后脑梗死灶体积逐渐增大，第3天达高峰(P&;lt;0．05)。②血清NSE水平在脑缺血再灌注后逐渐升高，第3天达高峰(P&;lt;0.05)，然后逐渐下降。③血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关(r=0．92，P&;lt;0．001)。④病理检查可见神经组织缺血坏死改变于第3天最明显，并且在第3天时缺血脑组织中中性粒细胞浸润最明显。⑤两个治疗组脑梗死灶体积和血清NSE水平均明显小于对照组(P&;lt;0．001)，脑组织病理形态改变轻微，中性粒细胞浸润不明显，再灌注前1h用药组效果更明显，但两个用药组之间无显著差异。结论：①血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关，血清NSE可以作为脑缺血再灌注后神经元损害程度的标志物，还可以作为对脑缺血再灌注损伤保护作用疗效观察的指标。②吲哚美辛对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

sIL-2R、IL-6在重症肌无力胸腺瘤中的表达及意义

目的探讨可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)、白细胞介素6(IL-6)在胸腺瘤合并MG发病机制中的作用。方法搜集胸腺切除手术的27例胸腺瘤患者的相关资料,对切除的胸腺瘤组织用免疫组化的方法,确定SIL-2R、IL-6在胸腺瘤组织中的表达情况。结果 SIL-2R细胞因子、IL-6在胸腺瘤合并MG的胸腺瘤组织呈高表达。结论可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)、IL-6在胸腺瘤合并MG的表达呈正相关。     

曲格列酮对人乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞株增殖影响的研究

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂曲格列酮(TRG)对体外培养雌激素受体(ER)阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞及ER+乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。方法:以不同浓度的TRG(0～50μmol/mL)分别处理体外培养的MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞48h,MTT法检测细胞存活率;流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布;蛋白质印迹法检测PPARγ和ER-α的表达。结果:MTT结果示TRG浓度≥5μmol/mL时MDA-MB-231细胞(P值分别为0.006、0.006、0.000和0.000)和MCF-7细胞(P值分别为0.007、0.006、0.004和0.001)的存活率降低。FCM检测结果表明,经TRG作用后肿瘤细胞主要集中在G1期。以上2种检测结果显示,MDA-MB-231细胞对TRG的敏感程度较MCF-7细胞高;蛋白质印迹法检测结果表明,TRG处理后的MDA-MB-231细胞中PPARγ蛋白的表达水平随药物浓度增加逐渐升高(相对强度分别为2.045、2.600和3.038),MCF-7细胞的ER-α表达水平则随药物浓度增加逐渐降低(相对强度分别为1.164、1.130和0.680)。结论:TRG对ER+和ER-乳腺癌细胞均有抑制作用,且ER-乳腺癌细胞对TRG更敏感。     

丁苯酞软胶囊对急性大面积脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶水平的影响

目的观察丁苯酞软胶囊对急性大面积脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响。方法选择急性大面积脑梗死患者80例,随机分为治疗组及对照组,对照组常规用疏血通注射液6mL+生理盐水250mL静脉滴注,丁苯酞组为对照组加用丁苯酞软胶囊口服200mg,3次/d,连续治疗10d,分别于治疗前及治疗10d后各抽取患者肘静脉血检测NSE水平,并进行统计学分析。结果在治疗前NSE水平上,治疗组与对照组二者无显著性差异(P>0.05)。治疗10d后NSE水平较治疗前均有下降,且治疗组低于对照组(P<0.05)。对33例发病36h入院的患者采用动态观察方法,显示对照组随着发病时间的延长,血清NSE的含量也逐渐升高,其中NSE含量于发病后第72小时达到峰值,而后逐渐下降。而采用丁苯酞的治疗组在发病后72h、120h、168hNSE的含量均低于对照组(P<0.05)。结论丁苯酞软胶囊能够减轻急性大面积脑梗死患者脑缺血及再灌注的损伤,对神经元具有保护作用。     

小胶质细胞及其细胞因子对乳腺癌细胞的影响

目的:体外培养小胶质N9细胞并观察其条件培养液(conditioned medium,CM)对乳腺癌MCF-7细胞生存率的影响,以探讨小胶质细胞在脑转移癌中的作用机制.方法:混合培养N9细胞和MCF-7细胞,在倒置光学显微镜下观察细胞形态学的变化.采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、MCF-7细胞及其条件培养液MCF-7-CM刺激N9细胞获得N9-CM; ELISA法检测N9-CM中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-17 (interleukin-17,IL-17)的表达,Griess体系检测一氧化氮(nitric oxide,NO)的生成量.将N9-CM按不同浓度(10％、25％、50％、75％和100％)作用于MCF-7细胞,MTT法检测Ng-CM对MCF-7细胞生存率的影响.结果:MCF-7细胞与N9细胞共培养,N9细胞由静止态变为激活态;LPS、MCF-7细胞及其上清液均可以诱导N9细胞产生TNF-α、IL-17和NO;N9-CM浓度达50％～100％时对MCF-7细胞生长有抑制作用,且作用强度呈时间-浓度相关性.结论:小胶质细胞可以被转移到CNS的乳腺癌细胞激活并发挥肿瘤抑制作用.其作用强度与小胶质细胞分泌NO及细胞因子TNF-α和IL-17的浓度和作用时间呈正相关性.     

Pannexin-1在急性缺血性脑卒中中的研究进展

正Pannexin-1(Panx-1)属于Pannexins跨膜通道蛋白家族成员之一,在中枢神经系统中大量表达。Panx-1在急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)的发生发展过程中发挥关键作用,缺血所致细胞外ATP、谷氨酸浓度增加激活P2X7R和NMDAR,后者通过SFK交叉激活Panx-1通道,一方面Panx-1作为非选择性大孔质膜通道导致膜通透性增加;另一方面可进一步激活P2X7R、NMDAR、NLRP3等触发一系列细胞反应,二者均可加重组织损伤。有研究发现     

52例脑卒后中肩-手综合征的康复治疗疗效观察

目的观察康复治疗对肩-手综合征的疗效。方法52例脑卒中偏瘫肩-手综合征患者随机分成康复组和对照组,康复组予以康复治疗,2周后比较两组疗效。结果康复组患者症状改善明显好于对照组(P<0.01)。结论康复治疗脑卒中偏瘫患者肩-手综合征有较好的疗效。     

病例导入式教学法在神经病学教学中的应用

在神经病学教学中采用病例导入式教学法,重点在于设计能够引导出教学内容的病例,加强病例的趣味性和吸引力,从而激发学生的学习热情,提高教学效果,并有利于培养学生将基础理论知识应用于临床实践的能力。     

多媒体在神经病学教学中应用的体会

随着科学研究的不断深入,神经病学的教学内容也越来越丰富。我们神经病学教研室从2003年开始在神经病学教学中全部采用多媒体教学,不断摸索、由浅入深、循序渐进,提高了学生学习的兴趣,活跃了教学气氛,提高了教学质量,但也发现了一些问题。笔者结合这几年的多媒体教学实践,浅谈自己的一些体会。