成人郎格汉斯细胞组织细胞增生症1例报告及文献复习

目的：探讨郎格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）的临床和病理特征,为其诊治提供参考。方法：回顾性分析1例LCH患者的临床表现,结合皮肤组织病理检查、影像学检查及随访资料,总结本病例特点,并复习相关文献。结果：该例患者相继出现多囊肺、皮肤溃疡、尿崩和泌乳等典型症状。皮肤病理学检查发现真皮内密集分布的单个核细胞浸润,免疫组织化学染色CD1a（+）。随访7年,最终因心肺功能衰竭死亡。结论：LCH临床表现多种多样,确诊需要结合临床症状、病理和影像学等方法。成人LCH患者多系统重要器官受累提示预后不良。     

北京市顺义区家用冰箱中嗜冷菌的检测分析

目的：了解北京市顺义区居民家用冰箱中致病性嗜冷菌的污染状况。方法：在北京市顺义区分层随机采集300台冰箱冷藏室涂抹样本,利用常规细菌分离方法从样本中分离单核细胞增生李斯特菌（Listeria monocytogenes ,Lm）和小肠结肠炎耶尔森菌（Yersinia enterocolitica ,Ye）,并用PCR进行毒力基因检测。结果：300个样本中,共检出致病菌（Lm、Ye）38株,阳性率为12.67%,其中Lm阳性率为3.00%,Ye阳性率为9.67%。其中,9株Lm和1株Ye携带致病性毒力因子。嗜冷致病菌检出率在不同使用年限的冰箱中差异无统计学意义(P>0.05),在不同清洗频率的冰箱中差异有统计学意义(P<0.05),且呈线性趋势。结论：北京市顺义区居民家用冰箱中致病性嗜冷菌污染状况不容乐观,对居民需加强正确使用冰箱的知识宣教和指导。     

超声特征联合免疫组化构建列线图预测早期乳腺癌前哨淋巴结转移

目的 探讨联合原发病灶的超声特征及免疫组化指标构建列线图预测早期乳腺癌前哨淋巴结转移(SLNM)的临床意义.方法 回顾性纳入577例早期乳腺癌患者作为训练组及内部验证组,纳入183例早期乳腺癌患者作为外部验证组.分析原发灶超声特征及免疫组化特征,筛选预测早期乳腺癌SLNM的独立预测变量,基于上述独立预测变量绘制列线图,...     

血管生成素通过ERK信号通路促进HeLa细胞的增殖

目的通过细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路及NF-кB信号途径探讨血管生成素(angiogenin,Ang)对HeLa细胞的促增殖及抗凋亡作用机制。方法用不同浓度的重组人Ang刺激HeLa细胞,MTT法分析Ang对HeLa细胞的促增殖作用,蛋白质印迹实验检测ERK信号通路相关分子的表达情况。U0126抑制ERK信号通路,检测Ang诱导的ERK1/2的磷酸化及c-myc的表达情况,同时检测Ang对细胞增殖的影响。敲低Ang的表达,检测细胞的凋亡情况。双荧光素酶报告基因检测Ang对NF-κB报告基因的激活。蛋白水平检测Ang刺激的HeLa细胞后,NF-κB通路相关分子的表达。结果 Ang能促进HeLa细胞增殖,ERK1/2的磷酸化水平及c-myc的表达随重组人Ang浓度的升高而增加。U0126能抑制Ang诱导的ERK1/2的磷酸化、c-myc的上调及细胞的增殖。Ang的低表达促进HeLa细胞的凋亡,但不影响NF-κB报告基因的激活及NF-κB通路上相关分子的表达。结论 Ang能够促进HeLa细胞增殖,并通过活化ERK通路促进细胞的增殖,但其抑凋亡作用与NF-κB通路无关。     

消岩汤调整黄芪剂量联合GP方案治疗非小细胞肺癌的临床观察

[目的]观察不同剂量黄芪组方的消岩汤对非小细胞肺癌化疗患者不良反应的影响。[方法]采用完全随机化方法,将90例天津中医药大学第一附属医院非小细胞肺癌患者随机分成治疗组(60 g黄芪组方的消岩汤+GP方案化疗组)和对照组(消岩汤+GP方案化疗组),观察不同剂量黄芪组方的消岩汤对气虚毒瘀型非小细胞肺癌化疗的骨髓抑制发生率(白细胞水平)及分级、免疫功能、细胞因子、生活质量的影响。[结果]化疗1周期后评价,2组在近期疗效上治疗组有效率为62.2%,对照组为55.6%,比较无统计学差异,(P0.05);在骨髓抑制方面,治疗组白细胞下降水平、回升程度及骨髓抑制发生率均优于对照组(P0.05),治疗组骨髓抑制分级均明显优于对照组;免疫功能方面,治疗后治疗组与对照组比较,CD3+、CD4+及CD4+/CD8+均明显升高(P0.05);在细胞因子方面,治疗后治疗组白介素-6(IL-6)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)较对照组升高明显,有统计学差异(P0.05);在生活质量方面,两组间患者卡氏评分变化比较具有统计学意义(P0.05)。[结论]重用黄芪用量的消岩汤联合化疗治疗非小细胞肺癌,对于改善化疗所致的骨髓抑制、免疫功能下降、细胞因子减少疗效更佳,且对生活质量的改善更加明显。     

沉默核干因子基因表达对HL-60白血病细胞凋亡的影响

本研究探讨靶向沉默白血病细胞的核干因子（nucleostemin,NS）基因对HL-60白血病细胞凋亡的影响。用T7启动子介导体外合成两条短发夹状干扰RNA（NS-shRNA）,以其中沉默NS基因作用强的一条NS-shRNA转染HL-60细胞,同时以与NS基因序列无关小干扰RNA转染HL-60细胞作对照,应用RT-PCR检测被转染的HL-60细胞NS-mRNA抑制效果,倒置显微镜下观察活体细胞形态变化,Wright-Giemsa染色观察细胞胞体和细胞核形态学变化,以流式细胞仪（FCM）和TdT介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）测定凋亡细胞数并计算凋亡阳性率。结果表明：HL-60细胞被NS-shRNA转染48小时后NS-inRNA阻断率达到74．94％,凋亡率分别为（25．32±3．06）％和（27．3±3．21）％,对照组仅（3．12±0．38）％和（3．30±1．52）％,转染组与对照组比较差异显著（P〈0．01）。Wright-Giemsa染色显示细胞发生核碎裂并出现“凋亡小体”。结论：靶向沉默NS基因表达可诱发和促进HL-60白血病细胞发生凋亡,为NS基因作为恶性肿瘤治疗的候选靶基因奠定了理论基础。     

脂联素与胰岛素抵抗相关疾病的研究

目的 了解各胰岛素抵抗相关疾病患者血清脂联素水平的变化,并探讨其与各疾病的胰岛素抵抗指数的相互影响.方法 以2型糖尿病(DM)、冠状动脉粥样硬化(AS)和代谢综合征(MS)为例,筛选符合各组条件的患者,以及符合条件的健康体检者作为对照,检测人体测量参数和生活指标,并测定空腹血糖、空腹胰岛素和各项生化指标.用放免法测定脂联素.用最小稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),计算公式为:空腹血糖(mmol/L)×空腹胰岛素(mU/L)/22.5.结果 DM、AS和MS组的胰岛素抵抗指数明显高于正常对照组,而脂联素水平明显降低.并且各组的两个指标呈显著的负相关.结论 血浆脂联素与DM、AS和MS的发生可能有密切关系.     

葡激酶对非酒精性脂肪性肝病大鼠的治疗作用观察

目的 探讨葡激酶对高脂饲料喂养所致大鼠脂肪肝的治疗作用.方法 Wistar大鼠36只,随机均分为正常喂养(NC)组、高脂喂养模型(FL)组、高脂喂养治疗(TFL)组.后两组采用高脂饲料喂养法建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型,TFL组在高脂饲养90d后.在继续高脂饲养的同时隔天尾静脉注射葡激酶0.5mg/kg,20d后处死大鼠.测定各组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;计算肝脏指数(肝湿重/体重),测定肝组织过氧化物酶增殖体激活受体α(PPAR-α)mRNA表达情况并行组织病理学检查.结果 FL组肝脏指数(3.77±0.27)明显高于TFL组(3.48±0.29,P<0.05)和NC组(2.57±0.14,P<0.01),TFL组明显高于NC组(P<0.01).与NC组比较,FL组大鼠血清TG、TC、LDL、AST水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织PPAR-α mRNA表达明显减少(P<0.01).与FL组比较,TFL组大鼠血清TG、TC、LDL、MDA、AST水平明显降低P<0.05或P<0.01,肝组织PPAR-α mRNA表达明显增加(P<0.05).TFL组肝脏指数为3.48±0.29,明显高于FL组(3.77±0.27,P<0.05)和NC组(2.57±0.14,P<0.01),FL组明显高于NC组(P<0.01).结论 葡激酶能够缓解高脂饲养大鼠的脂肪肝症状,其作用机制可能与上调肝脏PPAR-α基因表达水平有关.     

内镜金属钛夹在消化道恶性肿瘤定位中的应用

目的 探讨经内镜金属钛夹定位早期消化道恶性肿瘤及由恶性肿瘤引起的肠梗阻的患者在放置金属支架中的应用.方法 对在内镜下发现的33例早期消化道恶性肿瘤患者及3例由恶性肿瘤引起的肠梗阻患者,经内镜将安装好的金属钛夹放置器经操作孔送入肿瘤旁的正常组织,释放金属钛夹以达到定位的目的 ,必要时拍腹部平片检查定位情况.结果 36例患者放置金属钛夹均成功,成功率100%.金属钛夹能有效准确的对消化道恶性肿瘤予以定位.结论 内镜下放置金属钛夹定位能确保手术部位及放置肠梗阻支架准确到位.     

沉默核干细胞因子基因对HL-60白血病细胞形态学和细胞化学影响的检测

目的探讨体外沉默白血病细胞核干细胞因子(NS)基因转染后细胞形态学和细胞化学特征改变与细胞生物学行为的关系。方法体外合成NS特异性短发夹状RNA(shRNA)转染HL-60白血病细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法评价NS基因沉默和NS蛋白合成抑制效果,倒置显微镜观察活体细胞形态,Wright-Giemsa染色观察细胞形态学改变,血液分析仪测定细胞大小、粒度和均一性变化,髓过氧化物酶(MPO)、α-乙酸萘酯酶(α-NAE)和过碘酸-雪夫反应(PAS)测定反映细胞化学特征变化。结果沉默NS基因导致HL-60白血病细胞发生了形态学变化,细胞核和细胞质出现了进一步分化和成熟特征,Wright-Giemsa染色观察到细胞核碎裂现象,血液分析仪发现细胞变得大小不均并有较多核碎裂和无核的细胞碎片存在,细胞内定MPO、α-NAE酶活性和PAS反应增强。结论沉默NS基因表达能促使HL-60细胞进一步分化、成熟,细胞形态学和细胞化学特征发生相应改变,这些形态学变化可以作为研究细胞生物学行为改变的依据之一。