外周血中BAFF、BAFF-R及Bcl-xL的表达与B细胞非霍奇金淋巴瘤疾病进展的相关性研究

目的研究B细胞性非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)患者外周血B cell-activating factor(BAFF)、其受体BAFF-R及Bcl-xL基因的表达,探讨其与B-NHL疾病进展的相关性。方法应用实时荧光定量PCR法检测36例B-NHL患者外周血单个核细胞(PBMC)BAFF、BAFF-R、Bcl-xL mRNAs的相对表达水平,以7例健康献血员作为对照,并据性别、淋巴瘤国际预后指数(IPI)、年龄、临床分期、是否耐药进行分组比较。结果 B-NHL患者PBMC BAFF、BAFF-R及Bcl-xL的mRNAs表达较正常对照组显著升高(P<0.05),Ⅲ/Ⅳ期高于Ⅰ/Ⅱ期,耐药B-NHL组高于非耐药组(P<0.05)。结论外周血单个核细胞BAFF、BAFF-R、Bcl-xL mRNAs的表达水平与B-NHL临床分期有关,在耐药B-NHL外周血中明显升高,提示BAFF/BAFF-R介导的信号通路可能参与B-NHL的临床进展及耐药机制。     

血管生成素通过ERK信号通路促进HeLa细胞的增殖

目的通过细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路及NF-кB信号途径探讨血管生成素(angiogenin,Ang)对HeLa细胞的促增殖及抗凋亡作用机制。方法用不同浓度的重组人Ang刺激HeLa细胞,MTT法分析Ang对HeLa细胞的促增殖作用,蛋白质印迹实验检测ERK信号通路相关分子的表达情况。U0126抑制ERK信号通路,检测Ang诱导的ERK1/2的磷酸化及c-myc的表达情况,同时检测Ang对细胞增殖的影响。敲低Ang的表达,检测细胞的凋亡情况。双荧光素酶报告基因检测Ang对NF-κB报告基因的激活。蛋白水平检测Ang刺激的HeLa细胞后,NF-κB通路相关分子的表达。结果 Ang能促进HeLa细胞增殖,ERK1/2的磷酸化水平及c-myc的表达随重组人Ang浓度的升高而增加。U0126能抑制Ang诱导的ERK1/2的磷酸化、c-myc的上调及细胞的增殖。Ang的低表达促进HeLa细胞的凋亡,但不影响NF-κB报告基因的激活及NF-κB通路上相关分子的表达。结论 Ang能够促进HeLa细胞增殖,并通过活化ERK通路促进细胞的增殖,但其抑凋亡作用与NF-κB通路无关。     

药剂学研究生培养过程中加强科研诚信建设的思考

近年来,学术不端行为屡有发生,引起国内外学术界广泛关注。药剂学是一门多学科交叉的实验性学科,数据真实性是保证获得可靠结论的前提。结合工作经验,对研究生培养过程中加强科研诚信建设提出相关建议：导师本身要严格坚守科研诚信底线,对数据真实性、可溯源性负责;增强研究生参与科研诚信建设的主动性、积极性,以期避免研究生学术不端行为的发生,营造积极健康的科研环境。     

FHL3研究进展

4个半LIM结构域蛋白3(four and a half LIM domain protein 3,FHL3)是LIM蛋白质超家族的一个成员,主要存在于骨骼肌中.它含有4个半LIM结构域,并通过这些LIM结构域与肌分化因子MyoD、肌动蛋白、转录因子MZF-1、细胞周期调节因子CDC25B等多种蛋白质发生相互作用,从而对成肌细胞分化、细胞骨架结构、骨骼肌形成以及某些基因的表达起到重要的调控作用.目前,FHL3的功能及其作用机制尚未阐明,深入开展FHIS的研究将可能为人类治疗某些疾病提供新思路.     

蛋白SUMO化修饰与疾病关联性的研究进展

类泛素化修饰蛋白（small ubiquitin-related modifier,SUMO）是一类重要的类泛素蛋白,SUMO化修饰对底物蛋白功能的发挥起着重要的调节作用。SUMO化修饰的异常与人类许多重大疾病密切相关,如肿瘤、神经退行性病变、脑损伤、糖尿病以及家族性扩张型心肌病等。     

血管生成素抑制TGF-β1诱导的Smad2的活化

目的从Smad信号通路途径探讨血管生成素(angiogenin,Ang)对HeLa细胞的促增殖作用机制。方法用不同浓度的重组人Ang刺激HeLa细胞,用蛋白质印迹实验(Western blotting)检测p-Smad2、Smad2的表达情况以及检测TGF-β1刺激的状态下,过表达或低表达Ang Smad通路的变化。MTT法检测TGF-β1对HeLa细胞增殖的作用,mRNA及蛋白水平检测TGF-β1对Ang表达的影响。结果 Ang能够抑制Smad2的磷酸化。过表达Ang时TGF-β1促进的Smad2的磷酸化也受到抑制,而敲低Ang的表达后促进了TGF-β1诱导的Smad2的磷酸化。TGF-β1能够抑制HeLa细胞增殖,但不影响Ang的表达。结论Ang与TGF-β1对HeLa细胞增殖的作用可能与Smad信号通路相关,并且Ang能够抑制TGF-β1诱导的Smad2的活化。