肠安康新组方抗溃疡性结肠炎大鼠的机制研究

目的研究肠安康新组方抗溃疡性结肠炎(UC)大鼠可能的作用机制。方法制备三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇诱导溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,动物随机分为9组:正常对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、肠安康新组方口服给药组(1.12、0.56、0.28 g.kg-1)、肠安康新组方结肠定位给药组(1.12、0.56、0.28 g.kg-1)。造模后24 h开始给药,每天1次,连续给药7 d,从造模开始至实验结束共9d。实验结束后紫外分光光度法测诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)活性、一氧化氮(NO)含量,ELISA法测白介素-8(IL-8)含量,免疫组化法检测c-Jun表达。结果与模型组相比,肠安康新组方各给药组均可改善升高的iNOS、NO、IL-8、c-Jun。结论肠安康新组方抗UC作用可能与抑制炎症因iN-OS、NO、IL-8的产生和c-Jun的激活有关。     

Rh复合体的结构与功能

Rh血型系统发现距今已有60多年，在临床输血医学中是一个复杂且具有多型性的血型系统，由两个同源性很高的RHD和RHCE基因编码的具有12次跨膜的RhD和RhCE蛋白，RHAG基因编码Rh有关糖蛋白RhAG，这些蛋白和其他膜蛋白（LW，IAP，GPB，Duffy，带3）在红细胞膜上形成一个核心复合物，参与氨的转运。在临床输血中，Rh血型系统可引起胎儿和新生溶血病（HDN）和输血反应。RH基因遗传背景存在种族差异，同时也存在多种类型的RhD变异体，现将Rh血型系统的分子遗传情况及其在临床的应用综合如下。     

超声心动图对冠心病血压病者左心室功能的探讨

<正> 本文应用超声心动图测定左室收缩功能及舒张功能,并将正常人、冠心病心绞痛者、Ⅰ、Ⅱ期高血压患者三组进行比较,以观察各组左室功能变化。材料与方法一.对象: 1.冠心病组,共30例,男20例,女10例,平均年龄57.4岁。全部符合1979年WHO关于冠心病心绞痛型诊断标准。原发性心脏骤停型、心力衰竭型、心律失常型及心肌梗塞型不包括在本组范围。 2.高血压病组:共38例,男22例,女16例,平均年龄54.2岁。高血压按WHO诊断标准,选择Ⅰ、Ⅱ期病人,Ⅲ期者不包括在本组内。 3.正常对照组:共24例,男10例,女14例,平     

保存液保存高浓度血小板的产率和体外质量

与血浆保存的浓缩血小板（PC）相比，血小板保存液（PAS）保存的PC具有的优点是减少了血浆含量，从而减少过敏和发热输血反应，适合ABO血型不相配的血小板输注，使更多的血浆可用于蛋白分离。近米，病原体灭活的可能性更增加了使用PAS保存PC的兴趣，因为PC中血浆含量少，是一些病原体灭活方法的先决条件。     

成都地区献血人群Jk(a-b-)表型的DNA序列分析

目的 调查成都地区献血人群Jk(a-b-)表型的分子遗传特征.方法 采用聚合酶链反应-序列特异性引物技术对成都地区8名Jk(a-b-)表型献血者了K基因第4~11外显子及其侧翼区域进行扩增,并对产物进行测序分析.结果 8份样本均为第9外显子c.838AA纯合型,含有无效Jkb等位基因.发现4种突变序列:(1)IVS5-1G>A纯合突变、第7外显子c.588 A>G(P.Pr0196Pro)纯合突变;(2)第9外显子c.896G>A(P.Gly299Glu)纯合突变、第7外显子c.588 A>G(P.Pr0196Pro)纯合突变;(3)IVS5-1 G>A杂合突变、第5外显子c.222C>A(P.Asn74Lys)杂合突变、第7外显子c.499A>G(Met167Val)杂合突变、第7外显子c.588 A>G(P.Pro196Pro)纯合突变;(4)IVS5-IG>A杂合突变、第9外显子c.896G>A(P.Gly299Glu)杂合突变、第7外显子c.588 A>G(P.Prol96Pro)纯合突变.结论 IVS5-IG>A突变、第5外显子c.222C>A突变(p.Asn74Lys)和第9外显子c.896G>A突变(P.Gly299Glu)可能是成都地区献血人群Jk(a-b-)表型的分子遗传基础.     

糖尿病心肌病与过氧化物增殖体激活受体

糖尿病心肌病(DC)是糖尿病的独立并发症,发病过程中心肌出现脂肪酸氧化利用升高和葡萄糖利用率下降等能量代谢紊乱,严重影响DC心脏功能和结构。过氧化物增殖体激活受体(PPARs)属于核受体超家族成员,是机体糖、脂肪酸代谢途径的关键调节基因,在DC心脏能量调节中起重要作用,直接或间接干预DC状态下心脏功能变化。     

成都地区献血人群Jk(a-b-)表型筛查

目的了解成都地区献血人群中Jk(a-b-)表型的分布。方法用尿素溶血试验(96孔微量板法)筛选出不溶血个体,然后用血清学方法确定表型,PCR-SSP法确定基因型。结果共筛查标本36 188份,筛查到血清学Jk(a-b-)表型8份,其基因分型均含有Jkb。结论成都地区献血人群中Jk(a-b-)表型频率为0.022%,建立本地区Jk(a-b-)表型献血者库是解决该类血型患者输血问题的有效措施。     

采供血机构关键物料的质量管理

<正>献血者最关心的是采血器材的安全性,受血者最关心的是血液制品的质量和安全性。《血站质量管理规范》明确提出:"采供血所使用的关键物料必须符合国家相关标准,不得对献血者健康和血液质量产生不良影响。对关键物料的质量进行控制,保证只有合格的物料才能投入使用"。本中     

小檗碱对肾性高血压心肌肥厚模型大鼠左心室重塑的影响

The purpose of this study is to evaluate the effects and the underline mechanisms of berberine on the cardiac function and left ventricular remodeling in rats with renovascular hypertension. The renovascular hypertensive model was established by the two-kidney, two-clip （2K2C） method in Sprague-Dawley （SD） rats. Two weeks after surgery, all the operated SD rats were randomly assigned into four groups： （1） renovascular hypertensive model group; （2） berberine 5 mg · kg^-1 group; （3） berberine 10 mg · kg^-1 group ; （4） captopril 45 mg · kg^-1 group ; and the sham operated rats were used as control. Four weeks after the drugs were administered, the cardiac function was assessed. The ratios of heart weight to body weight （HW/BW）, left ventricular weight to body weight （LVW/BW） and right ventricular weight to body weight （RVW/BW） were compared between groups. Coronal sections of the left ventricular tissue （LV） were prepared for paraffin sections, picrosirius red and HE staining was performed. The left ventricular wall thickness （LVWT）, interventricular septal thickness （IVST）, the parameters of myocardial fibrosis indicated by interstitial collagen volume fraction （ICVF） and perivascular collagen area （ PVCA ） were assessed. Nitric oxide （ NO ）, adenosine cyclophosphate （ cAMP ） and guanosine cyclophosphate （cGMP） concentrations of left ventricular tissue were measured. Berberine 5 mg· kg^-1 and 10 mg · kg^-1 increased the left ventricular± dp/dt max. and HR. Berberine 10 mg · kg^-1 decreased HW/BW and LVW/BW. The image analysis showed that both 5 and 10 mg · kg^-1 of berberine decreased LVWT, ICVF and PVCA, while increased the NO and cAMP contents in left ventricular tissue. Berberine could improve cardiac contractility of 2K2C model rats, and inhibit left ventricular remodeling especially myocardial fibrosis in renovascular hypertension rats. And such effects may partially associate with the increased NO and cAMP content in left ventricular tissue.