人结肠上皮NCM460细胞电阻抗谱的实验研究

目的研究细胞容积比值(cell volume ratio,CVR)对人结肠上皮NCM460细胞电阻抗谱的影响。方法采用Agilent 4294A阻抗分析仪测量了不同浓度NCM460细胞的电阻抗值和相位角,经过幅-频曲线和相-频曲线以及Nyquist图的综合分析,提取NCM460细胞的特征参数,观察细胞容积比值对NCM460细胞电生理性能的影响。结果 1)细胞容积比值对阻抗幅值最大增量(ΔZmax)、相位角峰值(θp)、低频阻抗值(Re ZL)和阻抗虚部峰值(Im Zp)等均有影响,并它们与细胞容积比值之间呈线性相关关系;2)特征频率(fc)与细胞容积比值无关,它来源于细胞膜的界面极化效应,是NCM460细胞对交流电场响应的电阻抗谱标志性参数。结论电阻抗谱方法能够获取NCM460细胞电学特征,为进一步的结肠癌细胞电生理研究提供了观测指标与方法。     

我国医学PBL教学发展的文献计量研究

目的:探讨我国医学PBL教学的发展状况,揭示其文献计量特征和规律。方法:通过计量学方法,对1994-2010年收录在CNKI的1092篇医学PBL论文进行了发文量、被引频次、下载频次、学科分布、发文机构和发文期刊等方面进行了统计分析。结果:国内医学PBL文献增长符合指数增长规律,期刊分布符合布拉德福的集中与分散规律。     

大鼠红细胞悬浮液阻抗谱Cole-Cole数学模型分析

目的建立大鼠红细胞阻抗谱的两项式Cole-Cole数学模型分析方法及其模型参数,探讨红细胞阻抗谱的β散射和δ散射来源。方法在0.01~100 MHz范围,使用Agilent4294A阻抗分析仪对红细胞悬浮液进行阻抗测量,并利用Cole-Cole方程的非线性数值计算,对Bode图和Nyquist图进行了曲线拟合的残差分析,建立大鼠红细胞Cole-Cole数学模型参数。结果大鼠红细胞阻抗谱的Cole-Cole数学模型参数:高频阻抗极限值R∞=63/Ωcm;第一弛豫阻抗增量ΔR1=59/Ωcm,第一特征频率fC1=2.4 MHz,第一弛豫散射角α1=0.07,第二弛豫阻抗增量ΔR2=48/Ωcm,第二特征频率fC2=370 MHz,第二弛豫散射角α2=0.22。结论两项式Cole-Cole数学模型可以表征大鼠红细胞阻抗频谱的β和δ弛豫行为。β散射由细胞膜的容性响应构成,δ散射来源于细胞内血红蛋白的频率响应。     

卫氏并殖吸虫种群变异和发育生物学的研究

并殖吸虫的分类学一直存在许多争议。Sakaguch i和Ter-asak i于70年代报告了日本5种并殖吸虫的染色体,其中,卫氏并殖吸虫为3n=33的三倍体,其他均为2n=22的二倍体。宫崎1978年发现,卫氏并殖吸虫根据染色体数可分两种类型,一型是2n=22的二倍体,另一型则是3n=33的三倍体,他认为,     

日本血吸虫核酸疫苗与基因克隆的研究

日本血吸虫疫苗的发展经历了减毒活疫苗、基因重组抗原疫苗和核酸疫苗等阶段.核酸疫苗,即把外源基因克隆到真核质粒表达载体上,然后将重组的质粒DNA直接注射到动物体内,使外源基因在活体内表达,产生抗原激发机体的免疫系统,引发免疫反应[1].此外,核酸疫苗具有亚单位疫苗的完全性和减毒活疫苗诱导全面免疫反应的高效性[2].核酸疫苗包括DNA疫苗和RNA疫苗,目前研究较多的是DNA疫苗[3].本文谨此进行总结.     

扑热息痛肝毒性中炎症反应的研究进展

扑热息痛（N-acetyl-para-aminophenol,APAP）是临床应用最广泛的解热镇痛药;作为肝毒性工具药物,APAP也被广泛用于药物肝毒性机制研究和测试药物的护肝潜力。炎症是加重细胞损伤的一个潜在因素,也能限制细胞损伤,清除细胞碎片和促进再生。30余年来,APAP肝毒性机制的研究和讨论一直在持续。笔者针对APAP肝毒性中的细胞内事件,尤其是与炎症反应、炎症介质、炎症细胞之间的关系进行综述,为临床应用和毒性机制研究提供参考。     

栀子对胃肠平滑肌条运动的影响

目的 观察利胆药物-栀子对兔离体小肠平滑肌的影响,并初步探讨其作用机制.方法 取兔十二指肠纵行肌条,安置在各恒温灌流肌槽中并用BL-310生物技能实验系统记录十二指肠平滑肌条的收缩活动.结果 栀子显著升高兔十二指肠肌条张力及收缩频率.减小其收缩波平均振幅,并有剂量依赖关系.结论 栀子对十二指肠肌条收缩活动具有明显的兴奋作用,这种兴奋作用部分经由M受体介导.     

螺旋藻对2型糖尿病患者血清铁Hb及GHb的影响

目的 探讨螺旋藻对2型糖尿病患是否有治疗和预防作用。方法 用亚铁嗪比色法测定血清铁，氰化高铁血红蛋白法测定血红蛋白，微粒子酶免捕捉法测定糖化血红蛋白。分别对2型糖尿病患投以螺旋藻（30例）及安慰剂（30例），正常人投入螺旋藻（20例）及安慰剂（20例），并于投药前后分别测定上述实验指标。结果 4组间年龄，体重，体重指数（BMI），收缩压和舒张压相比无显性差异，糖尿病血清铁和血红蛋白较正常人低，螺旋藻能显增加糖尿病患和正常人血清铁。糖尿病人组在服用螺旋藻后，GHb显降低。结论 螺旋藻可以降低2型糖尿病患糖化血红蛋白。其机制有待进一步探讨。     

转录因子AP-1抑制剂T5224减轻模型小鼠胆汁淤积性肝损伤

目的 探究转录因子激活蛋白1(AP-1)在胆汁淤积性肝损伤中的作用与机制。方法 将ICR小鼠随机分为对照组、胆汁淤积性肝损伤模型组和AP-1抑制剂T-5244干预模型组,每组5只。α-萘异硫氰酸盐(ANIT)和T-5224分别溶于玉米油,各组小鼠实验前过夜禁食12 h,正常对照组给予玉米油灌胃;胆汁淤积性肝损伤模型组和T-5224组均同步给予120 mg/kg的单剂量ANIT灌胃处理;T-5224组于ANIT灌胃前0.5～1 h按100 mg/kg腹腔注射选择性AP-1抑制剂T-5224,并于24 h后给予第2个剂量。所有小鼠给予ANIT 48 h后收集血清,处死小鼠并采集肝脏、胆囊等标本,通过生物化学、组织病理学、分子生物学等方法比较各组小鼠之间的肝损伤和炎性反应。结果 与对照组相比,胆汁淤积性肝损伤模型组的肝损伤指标谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)分别从(7.2±1.6)μmol/L、(2.5±0.5)μmol/L上升至(132.0±48.4)μmol/L、(94.2±22.2)μmol/L,提示肝损伤严重,造模成功。与模型组相比,T-5224干预组中AST、ALT则分别...     

他汀类药物肌肉毒性研究进展

探讨他汀类抗动脉粥样硬化药物肌肉毒性研究进展。他汀类药物临床广泛用于抗动脉粥样硬化和预防心血管疾病;但它们可导致横纹肌溶解症为代表的肌肉毒性,甚至死亡;与贝特类药物联用时,肌肉毒性表现为协同作用。目前认为该肌肉毒性发生的原因有CoQ代谢障碍、扰动胞浆内钙稳态、药动学相互作用、抑制肌肉细胞分化等。他汀类药物肌肉毒性机制研究目前较为分散,尚无统一的观点和认知;抑制肌肉细胞分化可能是他汀类药物肌肉毒性、及其与贝特类药物联合用药时肌肉毒性协同作用机制研究的有效切入点。