全血粘稠度系数单因素改变引起的大脑中动脉血供改变及治疗价值研究

为探讨全血粘稠度系数单因素如何引起脑血供改变 ,根据脑供血的实际情况 ,以泊萧叶方程进行了推导。结果显示 ,当全血粘稠度系数单因素改变引起的脑血供改变时 ,全血粘稠度系数增加 ,脑供血减少 ,减少总量的 80 %在大脑中动脉供血区 ;全血粘稠度系数减少 ,脑供血增加 ,增加总量的 80 %在大脑中动脉供血区。     

颞叶癫痫神经元型钙粘素mRNA表达研究

目的研究匹罗卡品诱导的颞叶癫痫神经元型钙粘素的表达变化.方法用氯化锂加匹罗卡品诱导SD大鼠颞叶癫痫模型,特异性探针原位杂交检测神经元型钙粘素mRNA表达.结果对照组动物神经元型钙粘素mRNA在皮层和海马各区均有表达,给药后4 h和12 h神经元型钙粘素mRNA在CA1、CA3和齿状回均表达下降,24 h开始恢复,注药后3 d神经元型钙粘素mRNA表达显著高于对照组,7 d表达最高.结论神经元型钙粘素mRNA在颞叶癫痫表达呈双相变化.     

脑室出血的三级治疗方案

目的探索脑室出血的分级治疗方案。方法按修改Graeb评分标准观察了237例脑室出血（IVH）患者的积血评分、出血后脑积水（PHH）及病程21d内病死率。用Logistic回归法建立并发PHH的预测方程，以5％与95％二概率点将观察样本分为三个段别，提出初步三级治疗方案。应用X^2检验比较各评分点组治疗方法对病死率的影响，修正上述三级治疗方案。结果按修改Graeb评分标准，评分1—4段中各点PHH发生概率小于5％，内科保守治疗的病死率在各点均为0；PHH发生概率大于95％的评分点于11-12间，外科引流能显著降低10-12段内各评分点组的病死率；而评分5～9者，PHH发生概率为9．6％～81．0％，内科保守或外科引流对该段内各评分点组的病死率影响差异无统计学意义。结论按修改Graeb评分标准，据IVH评分大小分三级治疗：一级即评分1～4者行内科保守治疗；二级即评分5～9者可在有外科引流准备的条件下行内科保守治疗；三级即评分10～12者应予以积极的外科引流。     

急性脑梗死与糖尿病患者189例临床分析

①目的　探讨糖尿病及血糖升高对脑梗死的发生发展及预后的可能相关性。②方法　随机将 1 89例急性脑梗死患者分为正常血糖脑梗死组 (Ⅰ组 )、血糖升高脑梗死组 (Ⅱ组 )、脑梗死并发糖尿病组 (Ⅲ组 )。对其头颅CT(或MRI)测得梗死灶体积 ,神经功能缺损程度以及病死率等变化 ,并进行对照分析。③结果　脑梗死并发糖尿病组和血糖升高脑梗死组临床症状加重 ,神经功能缺损严重 ,梗死体积大 ,3组对比有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,而正常血糖脑梗死组患者神经功能缺损相对要轻 ,预后好 ,梗死体积小。④结论　血糖升高以及糖尿病患者可直接影响脑梗死患者梗死体积大小以及神经功能缺损评分。     

一侧颈内动脉闭塞致蛛网膜下腔出血的临床特点

自发性蛛网膜下腔出血（SAH）的常见原因为颅内动脉瘤、中脑周围的良性出血、动静脉畸形、血液病、颅内肿瘤等。近年随着影像技术的发展，人们对SAH病因的认识也在逐渐提高，致SAH的病因报道逐渐增多。临床上对SAH不同病因的处理使患者的预后产生不同的转归，故对SAH的病因判断有着重要意义。由于一侧颈内动脉闭塞所致的SAH报道较为少见，本文分析我们收治的6例颈内动脉闭塞而致SAH的临床表现及影像学特点。     

局灶性脑缺血再灌注信号转导与转录激活子1的表达与磷酸化

目的：观察局灶性脑缺血再灌注信号转导与转录激活子1蛋白表达及其丝氨酸残基磷酸化，探讨其在神经元凋亡中的作用。 方法：实验于2003-04／2004-01在中南大学湘雅医院神经病学研究所和中心实验室完成。选择雄性SD大鼠52只，随机分为空白对照组4只。假手术组16只，脑缺血组32只，脑缺血组又分为再灌注15min，1，4，12，24，48h，5，7d8个时相点，每个时相点4只。采用线栓法制作短暂性局限脑缺血模型。造模后进行神经功能评分，0分：正常，未见任何神经功能缺损表现。1分：垂直提起时前爪不能伸直。2分：行走时身体向左倾，向左侧旋转。3分：行走时身体向左侧跌倒。4分：不能自发行走或有意识障碍。根据首次评分，没有神经功能缺损、评分4分、有呼吸困难、提前死亡及处死时发现有蛛网膜下腔出血的动物均弃去。此外对于手术中出血过多的动物也弃去。采用免疫组织化学技术依靠特异性抗体检测信号转导与转录激活子1蛋白表达及其丝氨酸残基磷酸化。 结果：纳入动物52只，均进入结果分析。①信号转导与转录激活子1于再灌注1h检测到阳性表达，12h达到峰值，24h下降[分别为（16．90&;#177;2．95），（28．40&;#177;4．62），（18.68&;#177;2．72）个]。②信号转导与转录激活子1磷酸化于再灌注15min出现，4h达到峰值，持续至少5d[分别为（7.87&;#177;1．82），（28.43&;#177;5．94），（10．25&;#177;2．48）个]。 结论：脑缺血再灌注信号转导与转录激活子1表达上调并在丝氨酸残基磷酸化，可能参与再灌注神经元凋亡。     

误诊为病毒性脑炎的高血压脑病一例报告

患者,女,19岁。2004年10月20日因“感冒”后出现头痛,继而出现抽搐,表现为双眼上翻、牙关紧闭、四肢强直、意识不清、伴舌咬伤及尿失禁。发作持续数分钟,在医院注射安定后未再抽搐。测血压为150/110mmHg(1mmHg=0.133kPa),予静脉滴注硝普钠控制血压。既往体健,病前1个月测血压为     

脑室出血后急性脑积水预测方法

目的 :探讨脑室出血并发出血后脑积水 (PHH)预测方法。方法 :按Graeb与修改Graeb二种不同标准 ,对 131例各部位的脑室出血 (包括第三、第四脑室出血组 6 4例 ,与侧脑室出血组 6 7例 )作积血评分与并发PHH的临床观察 ,用四格表确切概率法分析界点值时各诊断参数的效度 ,用成组logistic回归分析法计算各积分点并发PHH的概率。结果 :在第三、第四脑室组其敏感性 (Se)、特异性 (Sp)、Kappa值 (K) ,按Graeb标准分别为 0 .75 ,0 .77和 0 .4 0 ;而按修改Graeb标准 ,分别为 0 .90 ,0 .85和 0 .6 9。在侧脑室出血组其Se,Sp与K ,按Graeb标准分别为0 .90 ,0 .84和 0 .73;而按修改Graeb标准分别为 0 .90 ,0 .87和 0 .74。在全脑室系统出血组其Se,Sp与K ,按Graeb标准分别为 0 .78,0 .84和 0 .6 0 ;而按修改Graeb标准分别为 0 .90 ,0 .84和 0 .74。按修改Graeb标准在积分点 3～12分值时并发PHH的概率分别为 0 .0 13,0 .0 36 ,0 .0 96 ,0 .2 30 ,0 .4 5 4 ,0 .6 98,0 .86 6 ,0 .94 7,0 .980和 0 .994。结论 :用修改Graeb标准结合logistic回归分析法 ,可作为脑室系统各部位出血并发PHH预测的重要方法。     

何首乌对KA致大鼠脑胆碱能纤维损伤的保护作用

目的 :观察海人藻酸 (KA)对大鼠脑乙酰胆碱能神经元毁损后 ACh E纤维的数目和形态的改变 ,以探讨何首乌 (PMT)对胆碱能纤维的保护作用及机制。方法 :采用兴奋性神经毒素海人藻酸 (KA)损伤基底前脑 (BF) Meynert核团 ,内侧隔核 (MS)及斜角带核 (DB) ,建立毁损模型 ,用何首乌喂饲毁损实验组 ,使用组织化学方法显示乙酰胆碱能纤维的改变及可能的用药后保护和活化作用。结果 :何首乌喂饲组 (A组 )比非何首乌喂饲组 (B组 ) ,其投射到海马及大脑皮质的 ACh E纤维数目多 ,纤维形态无破坏 ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。结论 :何首乌对大鼠脑胆碱能神经投射纤维有保护作用     

血管性痴呆和阿尔茨海默病认知功能损害的特征

目的:探讨血管性痴呆(vasculardementia,VD)和阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)认知功能损害及临床特点的差异,为早期诊断老年期痴呆提供依据。方法:对35例VD患者与34例AD患者进行简易智能状态量表(MMSE)测查及临床特点作对比研究。结果:①MMSE总分VD组(17.4±6.0)高于AD组(14.3±5.3)(t=3.908,P=0.001),6项因子分VD组高于AD组(t=3.614～3.614,P<0.05～0.01),VD以记忆力和计算力减退为主。②VD组高血压史、脑卒中史、局灶性神经系统体征(n/%:27/77,32/93,31/90)明显高于AD组(n/%:10/29,0,0)(χ2=9.583,13.568,112.759,P<0.05)。③VD急性或亚急性起病、病程呈波动特点多见,AD多呈缓慢起病、进行性发展。结论:结合VD与AD认知功能损害程度及不同的临床特点有助于VD与AD的早期诊断及鉴别诊断。