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目的:建立高效液相色谱法测定姜黄素混悬剂中姜黄素的含量。方法:采用Diamonsil~(TM)C_(18)(200 mm×4.6 mm,5μm),流动相:乙腈-甲醇-水(35:45:20),检测波长:430 nm,柱温:25℃,流速:1.0 ml·min~(-1),进样量20 ml。结果:姜黄素在0.05~5.00μg·ml~(-1)范围内线性关系良好(r=0.999 8),平均回收率为98.6%,RSD为1.3%(n=9)。结论:本法简单准确、重复性好,可用于姜黄素混悬剂中姜黄素的含量测定。 相似文献
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目的: 验证现有的早产儿氟康唑群体药动学模型对外部数据的预测准确性,并对给药剂量进行优化,为早产儿的个体化给药提供参考。方法: 通过文献检索,提取国内外已发表的关于氟康唑的早产儿群体药动学模型信息。收集30例使用氟康唑的早产儿临床资料和血药浓度数据,采用拟合优度法、可视化预测检验法(visual predictive check,VPC)、正态化预测分布误差(normalised prediction distribution errors,NPDE)外部评价已发表模型的拟合预测效果。选择拟合度最佳的模型,采用贝叶斯最大后验概率法计算得到氟康唑在我院早产儿群体中的药动学参数和变异值。采用蒙特卡洛模拟,评价和优选最佳给药方案。结果: 本研究最终纳入2项氟康唑的早产儿群体药动学模型。外部验证结果显示Kim等建立的韩国早产儿模型更符合中国早产儿的药动学特征。模拟结果显示,对于MIC ≥ 5 mg·L-1的念珠菌感染,氟康唑现行的推荐剂量3~12 mg·kg-1抗感染治疗成功率低于90%,需要提高给药剂量。结论: 本研究通过外部验证确认了适合我国早产儿的氟康唑群体药动学模型,临床可利用此模型和致病菌药敏试验结果指导个体化用药。 相似文献
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新生儿Fc受体是识别免疫球蛋白IgG Fc片段的唯一受体。本研究通过western blot,检测了FcRn受体在不同日龄的ICR小鼠主要脏器的表达。结果表明FcRn在新生小鼠和成年小鼠的肾脏、脾脏、心脏和肌肉中均有表达,且表达量依次递减,差异显著。 相似文献
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目的 探讨N-乙酰-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对小鼠RAW264.7巨噬细胞促炎功能的影响。方法 取小鼠RAW264.7巨噬细胞体外培养,分为对照组、脂多糖(LPS)组和LPS加不同浓度的AcSDKP(1 nmol/L、10 nmol/L和100 nmol/L)处理组。采用荧光定量PCR法检测细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞素(IL)-1β、IL-6和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA相对水平;使用Transwell小室检测RAW264.7细胞的趋化能力;采用Western blot法检测细胞iNOS、磷酸化的蛋白激酶复合体抑制物(p-IKK)、磷酸化的κB抑制蛋白(p-IκB)和磷酸化的P65(p-P65)蛋白表达水平。结果 LPS处理组TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA水平显著高于对照组【分别高出(41±2.1)倍、(1073±80.8)倍和(1726±110.2)倍,P<0.01】;AcSDKP(10 nmol/L和100 nmol/L)处理组TNF-α水平显著低于LPS处理组【分别降低19.0% 和39.3%,P<0.01】;AcSDKP(1 nmol/L、10 nmol/L和100 nmol/L)处理组IL-1β水平显著低于LPS处理组【分别降低22.08%、35.8%和38.2%,P<0.01】;AcSDKP(1 nmol/L、10 nmol/L和100 nmol/L)处理组IL-6水平显著低于LPS处理组【分别降低15.8%、35.7%和43.3%,P<0.01】;LPS处理组穿过小室的细胞数为(136±5.3)个/HP,显著高于对照组【(64±5.3)个/HP,P<0.01】,而AcSDKP处理组穿过小室的细胞数【分别为(105±4.8)、(85.3±5.0)和(73.7±5.6)个/HP】,显著低于LPS组【(136±5.3)个/HP,P<0.05】;LPS处理组iNOS mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组【分别为(21±2.5)倍和(5.9±0.4)倍,P<0.01】,而AcSDKP处理组iNOS mRNA显著低于LPS处理组【分别降低37.8%、23.3%和33.1%,P<0.05】;在10 nmol/L和100 nmol/L浓度AcSDKP处理组,两种蛋白水平显著低于LPS处理组【分别降低27.0%和40.2%,P<0.05】;LPS处理组p-IKK、p-IκB和p-P65表达量均显著高于对照组【分别为(25.9±4.8)倍、(9.5±0.6)倍和(2.1±0.2)倍,P<0.01】,而AcSDKP(10 nmol/L)处理组三者水平较LPS处理组显著下降【分别为42.5%、17.8%和29.7%,P<0.05】。结论 AcSDKP可抑制LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞的炎症反应,这一效应可能与阻断IKK/ IκB/NF-κB通路有关。 相似文献
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目的:探索丙戊酸钠对高脂高胆固醇饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型小鼠的影响。方法:随机选取42只7~8周龄雄性C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组和干预组。对照组饲以标准饲料,模型组及干预组饲以高脂高胆固醇饲料,8 周后干预组给予丙戊酸钠(0.4%丙戊酸钠饮用水),对照组和模型组给予常规饮用水,继续干预8周后处死小鼠。观察小鼠体质量、肝指数、血清生化指标和肝组织病理学改变,并探究其与脯氨酰内肽酶(PREP)之间的关系。结果:与对照组比较,模型组小鼠的体质量、肝指数、脂睾指数均显著升高(P <0.05);与模型组相比,干预组肝指数显著下降(P <0.05),但体质量、睾脂指数差异无统计学意义(P >0.05)。模型组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素均显著高于对照组(P <0.05);干预组小鼠血清TC、TG、ALT较模型组显著下降(P <0.05),LDL、谷草转氨酶(AST)、ALP、FBG、胰岛素与模型组比较差异无统计学意义(P >0.05)。模型组小鼠肝脏出现明显的脂肪变性、炎症及气球样变,经丙戊酸钠干预后,脂肪变性和炎症明显改善,NAFLD活动度积分(NAS)显著下降(P <0.05)。模型组肝组织PREP mRNARQ值为2.02±0.13,PREP蛋白活性为(473.39±15.41)pmol·mg-1·min-1,均较对照组高(P <0.05);干预组肝组织PREP mRNA RQ值为1.86±0.18,与模型组比较差异无统计学意义(P >0.05);干预组PREP蛋白活性为(397.41±9.63)pmol·mg-1·min-1,较模型组低(P <0.05);三组之间肝组织PREP蛋白表达水平差异无统计学意义(P >0.05)。结论:丙戊酸钠能通过抑制PREP活性改善NAFLD模型小鼠肝脏的脂肪变性和炎症。 相似文献
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目的探讨益母草注射液(A2)缩宫活性部位。方法建立正常大鼠离体子宫模型,采用累积加药的方式,依次分别给予从益母草注射液总生物碱分离提取的部位B1(主含水苏碱)、B2(主含水苏碱、胡芦巴碱)、B3(主含胡芦巴碱、胆碱)、B4(主含胡芦巴碱、胆碱、总氨基酸),用十六道生理记录分析系统记录子宫收缩曲线,观察给药前后子宫收缩活动力、幅度和频率的变化。结果A2、B1、B2、B4可明显升高大鼠离体子宫收缩活力、最大值、最小值和平均值;B3明显降低上述指标(P0.05或P0.01),并可缓解缩宫素导致的痉挛。结论 A2中存在兴奋子宫的活性部位B1、B2、B4和舒张子宫的部位B3。 相似文献