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101.
溃疡病出血为临床常见疾病,据脾不统血,血出中焦的理论,自拟黄芪白芨汤治疗溃疡病出血20例,效果满意,现简介如下,供同道参考。方药组成:黄芪30克白芨25克白术15克建曲15克苡仁18克血余炭15克。方中黄芪、白术补气健脾益胃,建曲、苡仁和中消导渗湿,白芨收涩止血泄热,血余炭止血化瘀生新,诸药合用共凑补气健脾摄血,止血化瘀生新之效。加减法:胃脘持续疼痛,口苦,咽干,泛酸,小便色黄,大便干燥,舌红苔黄脉数,呕 相似文献
102.
检测了60例NIDDM患者和健康对照者42人的血脂,LP(a)以及血尿β2-M、尿Alb。发现NIDoM患者TG、TC及LP(a)高于对照组、HDL-C低于对照组;在糖尿病组中,有肾病组LP(a)、血尿β2-M、尿Alb高于无肾病组,且LP(a)与尿β2M及尿Alb呈正相关关系,探讨了LP(a)与糖尿病性肾病的关系。 相似文献
103.
104.
目的了解医院内感染病原菌的种类及其在各科室的分布并做细菌耐药性分析研究,为临床提供可靠而科学的治疗依据。方法429份标本中,共分离出123株病原茼,使用法国生物一梅里埃公司生产的ATB—new细菌鉴定及药敏分析系统及配套的鉴定和药敏板对分离的细菌进行鉴定及药敏试验。结果共分离出126株病原菌,院内各科感染发生率以重症监护室(ICU)最高,为42.9%,呼吸内科26.9%、消化内科5.6%、骨外科7.9%、神经内科4.0%、普外科7.1%,传染病房5.6%。主要致病菌检出率从高到低依次为:大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、表皮葡萄球菌、白色念珠菌、不动杆菌和金黄色葡萄球菌。结论医院内感染的细菌主要为革兰氏阴性菌,其中大肠埃希菌和铜绿假单胞菌是主要感染菌群,表皮葡萄球菌和真菌的感染率逐渐增高;要重视医院内感染的监测,控制医院内感染的发生率,合理使用抗生素,减少细菌耐药性。开展医院内感染病原茼对常用广谱抗生素的耐药性监测,对指导临床合理用药、延缓细菌耐药性产生有重要意义。 相似文献
105.
目的观察球形脂联素(gAd)对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌组织转化生长因子-β_1(TGF-β_1)/Smads信号通路的影响,探讨2型糖尿病心肌病心肌纤维化的机制。方法将80只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=24)、造模组(n=56)。将成模大鼠再随机分为糖尿病心肌病组(DCM组,n=26)、gAd干预组(DA组,n=26)。DA组大鼠每日腹腔注射gAd 10μg/kg,DCM组和NC组注射同等剂量生理盐水。药物干预4周末、8周末、12周末,随机取8只大鼠,心脏超声评价心功能,腹主动脉采血测相关生化指标,HE染色观察心肌组织形态,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白免疫印迹(Western blot)法分别测定心肌组织Smad3、Smad7、TGF-β_1 mRNA和蛋白表达。结果在各时间段中,与NC组比较,DCM组大鼠心重指数增加,心功能减退,DA组心功能好转(P<0.05);与NC组比较,DCM组心肌组织TGF-β_1、Smad3表达增加,Smad7表达减少;应用gAd干预后,TGF-β_1、Smad3表达较DCM组减少,Smad7表达较DCM组增加,且呈时间依赖性(P<0.05)。结论 gAd通过抑制TGF-β_1/Smads信号通路,改善心功能,延缓糖尿病心肌病的进展。 相似文献
106.
目的 研究脂联素对高糖时的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨脂联素在糖尿病动脉粥样硬化中的作用.方法 采用正常糖浓度(5.5 mmol/L)、高糖浓度(25 mmol/L)、高糖浓度+不同浓度脂联素(脂联素浓度分别为2.5 μg/mL、5 μg/mL、10 μg/mL、20 μg/mL)与人脐静脉内皮细胞培养48 h.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中MCP-1含量.结果 高糖刺激人脐静脉内皮细胞后MCP-1含量升高,加入低浓度脂联素后,细胞上清液中MCP-1的含量较高糖组影响不大,而随着脂联素浓度的升高,MCP-1的含量明显下降(P<0.05),且呈剂量依赖性.结论 一定浓度的脂联素可以有效抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞MCP-1的表达. 相似文献
107.
目的 观察葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞骨吸收功能的影响,探讨糖尿病骨质疏松的发病机制.方法 用巨噬细胞集落刺激因子、RANKL诱导大鼠骨髓单个核细胞分化为破骨细胞,同时给予不同浓度的葡萄糖(0、5.5、15、25 mmol/L)干预,通过观察骨吸收陷窝数量和面积比及破骨细胞膜表面整合索αvβ3(CD61)表达水平分析葡萄糖对破骨细胞骨吸收功能的影响.结果 (1)高糖(25 mmoL/L)组培养7 d骨吸收陷窝数量和面积比与其他3组相比明显增多(P<0.05或P<0.01).(2)高糖组破骨细胞膜表面CD61表达量及平均荧光强度3 d时与其他3组相比均明显上调(P<0.05或P<0.01);5、7 d时与对照组(0 mmol/L)相比明显上调(P<0.05).结论 高糖可增强破骨细胞的骨吸收功能,这可能是糖尿病骨质疏松的发病机制之一. 相似文献
108.
目的 探讨采用改良白消安-环磷酰胺预处理方案行单倍体移植治疗恶性血液病的疗效.方法 采用阿糖胞苷、白消安、环磷酰胺、甲环己亚硝脲及抗胸腺细胞球蛋白联合作为改良白消安-环磷酰胺预处理方案行单倍体移植治疗恶性血液病.结果 6例患者完全植入,+12 d~+20 d(回输干细胞前为一,回输干细胞后为+WBC>1.0×10^9/L,+20 d~+51 d PLT>20×10^9/L,4例出现急性移植物抗宿主病,其中Ⅰ度1例,Ⅱ度2例,Ⅳ度1例,4例出现慢性移植物抗宿主病,无致命性感染发生,2例出现迟发性出血性膀胱炎,目前无恶性血液病存活13~63个月.结论 采用改良白消安-环磷酰胺顶处理方案行单倍体移植治疗恶性血液病是安全有效的方法. 相似文献
109.
目的观察脂联素对高糖环境下人视网膜色素上皮细胞(hRPE)活性及血管内生长因子(VEGF)mRNA表达的影响,探讨脂联素对糖尿病视网膜病变(DR)可能具有的保护机制。方法①将hRPE随机分为对照组、高糖组、甘露醇组、脂联素组,培养48h后MTT法测定细胞活性。②再将hRPE分为对照组、高糖组、脂联素组,分别培养24、48、72h后用荧光定量PCR测定VEGF mRNA的表达。结果与对照组相比,甘露醇组细胞活性无明显改变(P〉0.05),高糖组明显降低(P〈0.01);加入脂联素后,细胞活性显著升高(P=〈0.01)。高糖组与对照组相比,mRNA表达明显上调,加入脂联素后表达呈时间依赖性下调,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论脂联素可以促进hRPE增殖,下调VEGF mRNA的表达。提示脂联素可通过下调hRPE VEGF mRNA的表达来抑制DR中病理性新生血管的形成。 相似文献
110.
链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肾病动物模型 总被引:2,自引:0,他引:2
随着世界各国社会经济的发展和居民生活水平的提高,糖尿病(DM)已成为继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病,其微血管并发症糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)已成为终末期肾衰竭主要原因之一。由于DN发病机制尚未完全阐明,防治不完善,因此正确建立较理想的动物模型以深入研究是非常重要的。 相似文献