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71.
2006年3月-2010年10月,我们采用针刺治疗胸肋部软组织挫伤36例,疗效满意。现分析报告如下。1临床资料1.1一般情况36例中,男23例,女13例;年龄16~83岁,平均40岁。病程5h~20天,平均5天。入选标准:(1)胸肋部有明确损伤史;(2)损伤局部疼痛较甚,深  相似文献   
72.
目的 探讨锰-超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutases,Mn-SOD)、过氧化氢酶(catalases,CAT)在异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)所致大鼠心肌肥厚中的表达变化.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)和心肌肥厚模型组(Iso组).Iso组大鼠通过背部皮下注射Iso (5mg·kg-1·d-1)制备大鼠心肌肥厚模型,对照组大鼠背部皮下注射等体积的生理盐水.连续注射7d后测量大鼠右颈总动脉血压,计算平均动脉压.收集大鼠血液用于乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性测定.取心脏称量全心质量(heart weight,HW),再迅速分离左心室称量质量(left ventricle of heart weight,LHW),计算心质量指数[HW/体质量(body weight,BW),LHW/BW] ;分离室间隔(interventricular septum,VST)与游离室壁(left ventricular wall thickness,LVWT),测量其厚度;光镜和透射电镜观察心肌的形态学改变;RT-PCR法分析Mn-SOD、CAT的基因表达变化.结果与对照组相比,Iso 组大鼠平均动脉压、血清LDH活性、HW/BW及左心室壁厚度明显增加;光镜及电镜下呈明显的心肌肥厚纤维化表现;Mn-SOD、CAT的mRNA表达量明显增强.结论 抗氧化酶Mn-SOD、CAT在Iso所致大鼠心肌肥厚模型中的基因表达明显增强,表明Mn-SOD和CAT在抗氧化应激反应中具有重要作用.  相似文献   
73.
目的 了解安徽地区临床分离株黏质沙雷菌质粒介导喹诺酮类耐药基因的流行情况以及gyrA、parC基因变异对抗菌药物的耐药性产生的影响.方法 采用琼脂稀释法测定2005至2010年34家医院收集的104株黏质沙雷菌的MIC;采用PCR检测其中31株耐环丙沙星的黏质沙雷菌的qnr、aac(6’) -Ib、qepA基因以及gyrA和parC基因,对阳性扩增产物进行测序分析;对qnr、aac(6’) -Ib-cr阳性菌株做转移接合试验,PCR扩增并测序确定接合子的基因型,测定供体菌、受体菌和接合子对喹诺酮类及其他类型抗菌药物的MIC.结果 共检出31株环丙沙星耐药的黏质沙雷菌,共6株携带qnr基因和(或)aac(6’)-Ib-cr基因,其中2株携带qnrB6亚型,1株携带qnrS2亚型,4株携带aac(6’)-Ib-cr基因(其中1株同时携带qnr基因).9株检测出gyrA基因突变,7株检测出parC基因突变.6株携带qnr基因和(或)aac(6’)-Ib-cr基因的菌株中有5株转移接合成功.接合子与受体菌相比,对喹诺酮类的MIC值均有不同程度的提高.结论 染色体及质粒介导的耐药基因在临床分离的黏质沙雷菌对喹诺酮类药物耐药中起重要的作用,且可以水平传播,故应引起高度重视.  相似文献   
74.
目的在体外探讨万古霉素单用及其分别与利福平、磷霉素联合使用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)防耐药突变浓度的影响,为防止细菌耐药的产生提供理论依据。方法应用肉汤法富集浓度为1010 CFU.ml-1细菌,琼脂平板倍比稀释法测定上述抗菌药物单用及联合使用对10株MRSA临床分离株的防耐药突变浓度,并计算相应的选择指数和耐药频率。结果万古霉素单用对上述10株MRSA的选择指数为16~64;分别与利福平、磷霉素联合使用选择指数下降为2~16和1~8,联合用药较单独用药选择指数下降2~32倍,其耐药频率也大幅下降。结论万古霉素分别与利福平、磷霉素联合使用均可降低其单用对MRSA的防耐药突变浓度,缩小耐药突变选择窗,防止耐药突变菌的产生。  相似文献   
75.
1病例分析1.1一般资料:患者,女,43岁,因发热、恶心、呕吐、腹泻半月,少尿、全身水肿2 d,于2011年1月以"急性肾功能衰竭"入住我院感染科。患者于半月前无明显诱因出现发热(体温最高38.6℃)、恶心、呕吐,呕吐为非喷射状,呕吐物为胃内容物,腹泻、腹痛,大便为稀黄色样便,每天3~5次。曾在当地诊所以"急性胃肠炎"给予治疗(具体不详)。  相似文献   
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