丙泊酚对大鼠海马长时程增强诱发的影响

目的：长时程增强与学习记忆密切相关，分析丙泊酚对长时程增强的作用有助于了解丙泊酚是如何对认知功能产生影响的。方法：实验于2004-11／2005—03在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室完成。选取SD雄性大白鼠38只，随机分为6组：对照组8只、丙泊酚低浓度组6只、丙泊酚中浓度组6只、丙泊酚高浓度组6只、印防己毒素组6只、印防己毒素加丙泊酚组6只。①给药：对照组不给予任何药物，丙泊酚低、中、高浓度组分别给予丙泊酚10，20，50μmol／L，印防己毒素组给予印防己毒素25μmol／L，印防己毒素加丙泊酚组给予印防己毒素25μmol／L＋丙泊酚20μmol／L。各药物加入人工脑脊液配成终浓度，用含有药物的人工脑脊液灌流脑片，给药10min时给予强直刺激，20min后去除药物，恢复正常人工脑脊液灌流。②海马脑片制备：动物麻醉后断头取脑，垂直于海马长轴切取三四片海马脑片，厚度400μm。将海马脑片置于人工脑脊液中孵育2．0～3．0h，然后再全部浸于（32．0&;#177;0．5）。C恒温灌流槽内，液面高出脑片表面2mm，不断通人经体积分数为0．95的O2和0．05的CO2混合气体饱和的人工脑脊液，气体流量为200mL／min，人工脑脊液的灌流速度为1．5-2．0mL／min。③群峰电位的记录和长时程增强的诱发：双极电刺激大鼠海马脑片CA3区锥体细胞的谢弗侧支，玻璃微电极置于CA1区锥体细胞层，记录CA1区群峰电位，然后施以100Hz,400串的强直刺激，诱发长时程增强产生。给予强直刺激后群峰电位幅度增加20％、并持续30min以上，即判定为长时程增强发生。整个实验过程中每5min观察记录一次，至少观察60min以上。结果：实验共纳人大鼠38只，全部进入结果分析。①对照组海马脑片长时程增强情况：以强直刺激前脑片的群峰电位幅度为100％计算，对照组脑片强直刺激后其群峰电位幅度显著增高，在60min时为刺激前的（135．35&;#177;3．9）％，形成了长时程增强。②丙泊酚各浓度组海马脑片长时程增强情况：预试验显示作为溶剂的脂肪乳剂对长时程增强产生无影响。在强直刺激后60min时，丙泊酚低、中、高浓度组群峰电位幅度分别为刺激前的（124．72&;#177;3．9）％，（116．77&;#177;2．2）％，（109．39&;#177;0．9）％，与对照组相比均有显著性差异（t=2．25，P〈0．05；t=4．54，P〈0．01；t=6．88，P〈0．01）。③印防己毒素组、印防己毒素加丙泊酚组海马脑片长时程增强情况：印防己毒素组在强直刺激后60min时群峰电位幅度为刺激前的（137．57&;#177;3.4）％，对长时程增强产生无影响。而印防己毒素加丙泊酚组在强直刺激后60min时，群峰电位幅度为刺激前的（129．32&;#177;3．5）％，与丙泊酚中浓度组比较具有明显差异（t=3．02，P〈0．05）。④丙泊酚对大鼠海马脑片突触基础传递的影响：丙泊酚低、中浓度组在测试刺激条件下加药20min后，脑片的群峰电位幅度分别为用药前的（98．86&;#177;1．5）％和（98．65&;#177;1．8）％，与用药前基本相近（t=0．75，P〉0．05；t=0．73，P〉0．05）。丙泊酚高浓度组脑片的群峰电位幅度明显减小，加药20min时为用药前的（82．37&;#177;2．9）％，与用药前相比具有明显差异（t=6．08，P〈0．01），撤药后脑片的群峰电位幅度可恢复正常。⑤印防己毒素对大鼠海马脑片突触基础传递的影响：印防己毒素组在测试刺激条件下加入25μmol／L的印防己毒素20min后，脑片的突触基础传递兴奋性有所增高，表现为出现多个群峰电位波，但第一个群峰电位幅度为用药前的（102．35&;#177;2.4）％，与用药前相比基本相近（t=0．97,P〉0．05）。结论：丙泊酚低、中、高浓度组在给药过程中给予强直刺激后，群峰电位幅度均明显降低，长时程增强的形成受到抑制，且呈明显的剂量相关性，而印防己毒素对长时程增强产生无影响。提示丙泊酚对长时程增强的诱发有阻断作用，可能与激活γ-氨基丁酸（GABA）受体有关。     

鞘内注射U0126对神经痛大鼠脊髓背角磷酸化cAMP反应元件结合蛋白表达的影响

目的观察鞘内单次注射U0126(有丝分裂素激活蛋白激酶激酶的阻滞剂)对大鼠脊髓背角磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响,探讨细胞外信号调节激酶(ERK)-CREB信号传递通路在神经痛中的作用。方法第一部分40只坐骨神经慢性损伤(CCI)模型大鼠随机分为5组(n=8):U1组、U2组、U3组和U4组分别鞘内注射0.2、0.5、1、和5μgU0126,C组(模型对照组)单次鞘内注射5%二甲基亚矾10μl,另取8只正常大鼠鞘内注射5.0μgU0126作空白对照组。采用vonFrey纤维丝及热痛刺激仪测定大鼠术侧后肢的机械性缩爪阈值和热刺激缩爪阈值。第二部分50只CCI模型大鼠随机分为5组(n=10):T1、T2、T3、T4组分别在鞘内注射5.0μgU0126后0.5、2、6、12h处死,CCI组为模型对照组,另取10只正常大鼠作对照组。采用免疫组织化学方法测定术侧脊髓背角pCREB免疫反应阳性神经元数量,采用免疫印记法测定脊髓背角pCREB表达。结果第一部分空白对照组注射U01265.0μg对机械性缩爪阈值和热刺激缩爪阈值没有影响。与C组比较,U1组注药后各时点及u2组注药后2、6、12、24h时大鼠术侧机械性刺激缩爪阈值及热刺激缩爪阈值差异无统计学意义(P>0.05),U2组注药后0.5h及U3组、U4组注药后0.5、2、6、12h时大鼠术侧机械性刺激缩爪阈值和热刺激缩爪阈值延长或增加(P     

6—氨基己酸在先天性心脏病心内直视手术中的应用

目的 探讨６－氨基己酸（ＥＡＣＡ）在先天性心脏病心内直视手术中的应用效果。方法 对３０例行先天性心脏病心内直视手术的患者随机分为ＥＡＣＡ组和对照组，对比研究。结果 ＥＡＣＡ组的手术出血量较对照组减少（Ｐ〈０．０５），ＥＡＣＡ组的撤除体外循环后以及术后输血量较对照组减少（Ｐ〈０．０１），两组的手术后６ｈ血球压积无明显差别。无ＥＡＣＡ相关性深静脉栓塞、心脏梗塞、脑血管意外等并发症发生。结论 预防性应用     

基于光遗传学与化学遗传学技术的疼痛脑环路研究进展

疼痛作为本能反应可以使机体避免更严重的伤害,同时,疼痛作为一种疾病或症状也严重影响人类健康.一直以来,由于研究技术的限制,人们对调控疼痛行为的脑内结构认识非常有限,不够深入.进入21世纪以来,高度特异性病毒工具,以及以此为基础的观察和干预方法的出现,极大地促进了人们对疼痛脑机制的认识.本文简单介绍了光遗传学和化学遗传学...     

背根神经节脉冲射频联合药物治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效分析

目的:观察背根神经节脉冲射频联合药物治疗带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)的临床疗效分析。方法:60例胸背部PHN的患者,随机分为三组:A组(n=20)为单纯口服药物治疗组,B组(n=20)为经皮胸椎旁选择性神经根复方倍它米松阻滞联合药物口服治疗组,C组(n=20)经皮胸脊神经背根神经节脉冲射频联合口服药物治疗组。观察并比较三组术前、术后1周、4周、8周、及12周的视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)。结果:三组治疗后VAS评分较治疗前均有所下降(P<0.05)。与A组相比,B组和C组在术后VAS评分明显下降(P<0.05)。C组与B组术后VAS评分无显著性差异。结论:经皮背根神经节脉冲射频联合药物可有效治疗PHN。     

瑞芬太尼用于肝癌手术麻醉的临床观察

目的观察瑞芬太尼在肝癌手术中的应用效果。方法选择ASA（美国麻醉医师协会1分级Ⅰ～Ⅱ级择期在全身麻醉下行肝癌切除术患者30例,随机分为瑞芬太尼（R）组及异氟醚（I）组,R组采用瑞芬太尼和丙泊酚诱导及维持麻醉,Ⅰ组采用芬太尼和丙泊酚诱导,异氟醚维持麻醉。观察并比较两组患者麻醉诱导及维持期血流动力学的变化、术毕停药后患者自主呼吸恢复时间、清醒时间、拔管时间以及苏醒期不良反应等。结果Ⅰ组在手术牵拉过程中血压、心率升高明显,有统计学意义（P〈0．05）,而R组各时间点血流动力学变化稳定（P〉0．05）。且R组自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间与1组相比恢复快,清醒程度高,有显著性差异（P〈0．05）。结论瑞芬太尼麻醉术中循环波动较小、苏醒快、术后并发症少,可安全有效地用于肝癌切除术。     

江苏省部分城市麻醉科医师工作压力来源及影响因素调查研究

目的调查江苏省部分城市麻醉科医师工作压力来源及影响因素,提出相应对策,并探讨医院逐步建立麻醉科、麻醉医师健康和可持续发展的干预机制。方法采用整群随机抽样法,在江苏省23所医院432名麻醉科医师中开展问卷调查。结果江苏省部分城市麻醉科医师工作压力来源依次为麻醉工作中的风险或意外,劳动时间过长,科研、职称晋升,领导的要求,医患关系,外科医师的干预,麻醉设备、药品不足。麻醉科医师的工作压力主要受工作风险、休假制度、每日手术例数的影响,差异均有统计学意义（P〈O．05）。结论江苏省部分麻醉科医师工作压力来源虽是多方面的,但有所侧重,各医院应有针对性地逐步建立切实可行的应对策略,以减轻麻醉科医师压力,更好地为患者服务。     

脑源性生长因子参与疼痛-抑郁共病的研究进展

疼痛和抑郁症存在共病联系,两者之间可能存在共同的神经解剖机制及分子机制。近年来研究发现,中枢神经系统中的脑源性生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在疼痛-抑郁共病过程中发挥重要作用,BDNF也逐渐成为疼痛及抑郁症的研究热点及治疗靶点。该文就BDNF参与疼痛-抑郁共病的机制及外周血BDNF在疼痛、抑郁症的诊治中的意义做论述。     

Effect of Propofol on Glutamate and γ-aminobutyric Acid Release from Rat Hippocampal Synaptosomes

To investigate the effect of propofol on the release of glutamate and γ-aminobutyric acid （GABA） from rat hippocampal synatosomes, synaptosomes was made from hippocampus and incubated with artificial cerebrospinal fluid （aCSF）. With the experiment of Ca^2＋-dependent release of glutamate and GABA, dihydrokainic acid （DHK） and nipectic acid were added into aCSF. For the observation of Ca^2＋-independent release of glutamate and GABA, no DHK, nipectic acid and Ca^2＋ were added from aCSF. The release of glutamate and GABA were evoked by 20 μmol/L veratridine or 30 mmol/L KCh The concentration of glutamate and GABA in aCSF was measured by using high-performance liquid chromatography （HPLC）. 30, 100 arid 300 μmol/L propofol significantly inhibited veratridine-evoked Ca^2＋-dependent release of glutamate and GABA （P〈0. 01 or P〈0. 05）, However, propofol showed no effect on elevated KCl-evoked Ca^2＋-dependent release of glutamate and GABA （P〉0, 05）, Veratridine or elevated KCI evoked Ca^2＋-independent release of glutamate and GABA was not affected significantly by propofol （P〉0.05）. Propofol could inhibit Ca^2＋- dependent release of glutamate and GABA, However, it has no effect on the Ca^2＋-independent release of glutamate and GABA,