整合素β1、α2亚基在培养大鼠椎间盘纤维环细胞中的表达

目的: 检测培养大鼠椎间盘纤维环细胞整合素β1、α2亚基的表达.方法: 用酶消化法分离、培养大鼠椎间盘纤维环细胞,采用免疫荧光细胞化学染色和流式细胞术检测培养细胞整合素β1、α2亚基的表达,并对其进行定量分析.结果: 培养大鼠椎间盘纤维环细胞表达整合素β1、α2亚基,整合素β1表达量较高,α2亚基表达较低.结论: 培养大鼠椎间盘纤维环细胞表达整合素β1、α2亚基.     

岩藻黄素抗H2O2诱导WI-38细胞早衰的作用研究D*

目的：探讨岩藻黄素是否具有抑制H₂O₂引起的WI-38细胞早衰的活性。方法：WI-38细胞在添加岩藻黄素的培养基中培养一定时间后经H₂O₂处理诱导发生早衰,用MTT法检测细胞活力,SA-β-半乳糖苷酶染色法检测细胞内衰老相关的β-半乳糖苷酶活性。 结果：300 μM H₂O₂处理WI-38细胞20 min可成功建立早衰细胞模型。与空白对照组相比,H₂O₂处理组细胞活力明显降低,SA-β-半乳糖苷酶阳性细胞数明显增多。5 μM和10 μM岩藻黄素组细胞活力明显高于H₂O₂处理组,SA-β-半乳糖苷酶阳性细胞数较H₂O₂组明显减少。 结论：岩藻黄素能够抑制由H₂O₂处理引起的细胞早衰,具有一定的抗衰老作用。     

流体切应力作用时间对内皮细胞IL-8生成的影响

内皮细胞对力学刺激反应敏感 ,流体切应力可以直接调节内皮细胞生物活性物质的产生。为阐明内皮细胞白细胞介素 - 8(IL- 8)蛋白质的生成受力学因素的影响 ,本文用流体切应力 (2 .0 9、4 .6 1、6 .19dyne/cm2 )处理培养的人脐静脉内皮细胞 ,然后采用双抗体夹心 ABC- EL ISA技术检测内皮细胞 IL- 8蛋白质的生成。结果显示 :未用切应力处理的内皮细胞只有极少量的 IL- 8蛋白质生成 ;切应力处理内皮细胞 1h,IL- 8蛋白质生成增加 ,处理 5 hIL- 8蛋白质生成量至最高值 ,处理 8h IL- 8蛋白质生成量下降 ,10 h后 IL- 8蛋白质维持在一个较高的水平 ;各实验组 (2 .0 9、4 .6 1、6 .19dyne/cm2 )均表现出相同的 IL- 8蛋白质随力学刺激时间的变化规律。提示流体切应力确实可以诱导内皮细胞生成 IL- 8,并且 IL- 8的生成量与切应力的作用时间有关 ,呈双相性变化。流体切应力诱导内皮细胞生成 IL- 8,可能在急性炎症或动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有重要作用     

IL-8在兔动脉粥样硬化模型中斑块处的蛋白和基因表达

白细胞介素- 8(Interleukin- 8,IL- 8)是趋化因子CXC亚家族的一员,对中性粒细胞有趋化作用,可以诱导平滑肌细胞的增殖和迁移,是一个促血管生成因子,在动脉粥样硬化慢性炎症过程中起着重要作用。本文通过建立兔高脂血症动脉粥样硬化斑块模型,动态监测了在动脉粥样硬化发展过程中IL- 8的蛋白和基因表达,以了解IL- 8在动脉粥样硬化中的作用。采用免疫组化的方法定位IL- 8在高脂血症兔动脉粥样硬化斑块模型主动脉升弓部血管壁的蛋白表达,8、12周模型组内膜显著增厚并有明显阳性染色,半定量分析AS模型组阳性染色的面积分别是对照组的4 .4 8、8.76倍,平均积分光密度(IOD)值分别是对照组的4 .16、4 .36倍。采用双抗夹心EL ISA法测定兔血管组织匀浆液中的IL- 8蛋白表达量,8、12周AS模型组IL- 8蛋白含量与总蛋白比值和对照组比较均有显著性差异,分别是对照组的1.84、2 .0 6倍。用原位杂交的方法定位IL- 8m RNA的表达,8周模型组血管内膜有强的阳性染色,IL- 8m RNA的表达增加。本研究通过建立动脉粥样硬化模型,动态监测了整个动脉粥样硬化过程中IL-8的蛋白和基因表达。IL- 8的蛋白和基因上调主要是在高脂血症兔动脉粥样硬化模型的脂纹期     

前置胎盘的临床分析(附116例报告)

前置胎盘是严重威胁孕产妇及胎儿生命的妊娠晚期并发症,国内发生率为０．２４％～１．５７％［１］,其围生儿病死率高达１８４．７８‰［２］。现对１９８６年１月～１９９５年１２月在我院分娩的１１６例患者进行回顾性分析,报告如下。１　临床资料１．１　一般资料　住院分娩总数１８１０４例,其中前置胎盘１１６例,发生率为０．６４％。年龄２０～４２岁,平均２７．５岁,其中初产妇４３例（３７．０７％）,人工流产史引产史３５例（８１．４％）,经产妇７３例（６２．９％）。１．２　终止妊娠时间　１１６例中,＜３７孕周前７…     

婴儿疝带的制作与应用

婴儿腹股沟斜疝多为先天性,属腹膜鞘状闭合延迟所致。临床常采用疝带治疗,只要应用得当,多能取得较好疗效。     

甲状腺功能减退症20例分析

目的 :甲状腺功能减退症 (甲减 )是临床上常见的一种内分泌综合征 ,主要系甲状腺激素合成分泌或生物效应不足所引起的全身性疾病 ,因甲减病因复杂繁多 ,不同的发病年龄症状各异 ,多数起病隐匿、缓慢 ,早期表现涉及全身各个系统 ,又缺乏特异性等 ,给临床医生特别是非专业医生的早期识别带来困难     

种植于硅橡胶膜上的大鼠纤维环细胞的表型特征研究

目的:比较种植于硅橡胶膜或塑料培养板的大鼠纤维环细胞的表型特征. 方法:利用倒置相差显微镜及透射电镜观察种植于不同基质的大鼠纤维环细胞形态的变化;利用甲苯胺蓝染色观检测蛋白多糖的表达情况;通过RT-PCR法检测Ⅰ,Ⅱ型胶原及聚集蛋白聚糖mRNA的表达情况;采用流式细胞术观察细胞表面整合素β1的表达情况;同时检测了纤维环细胞在硅橡胶膜上的黏附情况. 结果:种植于不同基质的纤维环细胞形态学观察无明显差别;在两种基质上的纤维环细胞甲苯胺蓝染色无差异;Ⅰ,Ⅱ型胶原及聚集蛋白聚糖mRNA及细胞膜整合素β1的表达亦无明显差异;纤维环细胞可以黏附于硅橡胶膜上生长. 结论:种植于硅橡胶膜上的纤维环细胞表型特征无改变,为进一步研究力学刺激对纤维环细胞的影响提供实验基础.     

高龄患者行无痛胃肠镜的风险预警护理

目的:探讨高龄患者行无痛胃肠镜的风险预警护理方法及效果。方法:将414例行无痛胃肠镜的高龄患者按护理方法不同分为观察组和对照组各207例,对照组给予常规护理,观察组在此基础上增加风险预警护理,比较两组护理效果。结果:两组术前医院焦虑抑郁量表(HADS)评分以及麻醉药用量、术中内镜使用时间比较差异有统计学意义(P0.05),两组最高最低生命体征差值比较差异有统计学意义(P0.05),观察组术后呛咳、咽部疼痛发生率低于对照组(P0.05)。结论:风险预警护理有利于改善行无痛胃肠镜高龄患者的围术期状况,减少并发症。     

甲醛后肢致炎大鼠中脑导水管周围灰质内勿动蛋白-A和降钙素基因相关肽mRNA表达的变化

目的 观察甲醛后肢致炎大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内勿动蛋白-A(Nogo-A)和降钙素基因相关肽(CGRP)及其受体mRNA表达的变化。方法 大鼠单侧后肢sc给予2%甲醛0.1ml引起炎症反应,第3天用热和压力刺激方法,检测大鼠后爪缩爪潜伏期变化,确定甲醛致炎痛敏模型成功。分别在致炎后第3天和第7天取出大鼠PAG,采用实时定量PCR检测PAG内Nogo-A、CGRP、降钙素受体样受体(CLR)和受体调节蛋白1(RAMP1)mRNA的表达。结果 正常大鼠PAG内Nogo-A,CGRP,CLR和RAMP1mRNA均有不同程度的表达。甲醛致炎第3天,与正常大鼠比较,压力和热刺激方法测定大鼠缩爪潜伏期均显着缩短(P<0.01),并且致炎痛敏大鼠PAG内Nogo-AmRNA表达显着降低(P<0.01),CGRP,CLR和RAMP1mRNA表达显着增加(P<0.01).甲醛致炎第7天,CGRPmRNA表达恢复到正常水平,但Nogo-AmRNA表达仍低于正常水平(P<0.01),CLR和RAMP1mRNA表达仍高于正常水平(P<0.01)。结论 甲醛致后肢炎性痛敏大鼠PAG内Nogo-A表达显着下降,CGRP,CLR 和RAMP1mRNA表达升高;并且随炎症的减轻,CGRPmRNA表达逐渐恢复正常。这些变化可能与大鼠PAG涉及炎症反应或痛觉调制过程有关。