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51.
周期性张应变对椎间盘纤维环细胞内游离钙离子浓度的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨周期性张应变对培养的大鼠椎间盘纤维环细胞内Ca2 浓度([Ca2 ])的影响及其可能机制.方法采用激光扫描共聚焦显微镜和Fluo-3/AM荧光探针标记技术,测定周期性张应变对纤维环细胞内[Ca2 ]的影响,并分析了EGTA、维拉帕米和氯化钆预处理对此作用的影响.结果应变为10%、频率为1 Hz的周期性张应变1 min使细胞内[Ca2 ]增加1.13倍;EGTA可以阻断此作用;而维拉帕米和氯化钆仅可部分阻断.结论周期性张应变使纤维环细胞内[Ca2 ]升高,细胞外钙内流起主要作用,且有不同的钙离子通道参与. 相似文献
52.
兔动脉粥样硬化斑块处单核细胞趋化蛋白-1的表达 总被引:4,自引:0,他引:4
目的了解单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)在动脉粥样硬化中的作用。方法采用免疫组化、双抗夹心ELISA和原位杂交的方法,检测MCP-1蛋白在免动脉粥样硬化斑块处的表达及定位MCP-1mRNA的表达。结果8、12周模型组内膜显著增厚并有明显阳性染色,半定量分析动脉粥样硬化模型组阳性染色的面积分别是对照组的2.04、3.32倍,平均积分光密度(IOD)值分别是对照组的2.33、3.43倍。8、12周动脉粥样硬化模型组MCP-1蛋白含量与总蛋白比值和对照组比较均有显著性差异,分别是对照组的2.90、3.58倍。8周模型组血管内膜有强的阳性染色,MCP-1mRNA的表达增加。结论MCP-1的蛋白和基因上调主要是在高脂血症兔动脉粥样硬化模型的脂纹期。MC-1参与动脉粥样硬化斑块的形成,主要在动脉粥样硬化的早期。 相似文献
53.
55.
57.
对某机械制造企业72名接触噪声作业人员进行纯音听力测试,其中接触锰烟尘的20名电焊工为锰接触组,其余52名机加工为对照组;再根据噪声作业时间分为≤15年、15年两个工龄段,比较分析全部作业人员左耳与右耳、不同工龄段0.5~6 k Hz 6个频率纯音气导听阈变化规律。结果显示,≤15年、15年两个工龄段的两组作业人员的噪声暴露水平差异均无统计学意义(t=23.61、P=0.54,t=24.45、P=0.98);15年工龄段6个频率的听力损失耳检出率均比≤15年工龄段高,其中2、3、4、6 k Hz两两比较差异有统计学意义(P0.05);作业人员在≤15年以及15年两个工龄段中,锰接触组的0.5、1、3、4、6 k Hz频率听力损失耳检出率均比对照组高,并且在3、4、6 k Hz两两比较差异有统计学意义(P0.05);在15年工龄段中,锰接触组1、2、3、4、6 k Hz频段听阈值的中位数较对照组有升高的现象。提示接触锰烟尘的电焊作业人员对噪声有易感性,并随着工龄的延长听力损失有加重趋势。 相似文献
58.
摘 要 目的:比较不同来源藏药雪灵芝药材中总黄酮及其特征成分苜蓿素的含量,并分析其与体外抗氧化活性的相关性。 方法: 分别采用UV法和HPLC法测定各来源样品中总黄酮的含量和苜蓿素含量;采用1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基、2,2''-连氮-二-(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)-二氨盐(ABTS)自由基及还原Fe3+ 三吡啶三哑嗪(TPTZ)能力3种方法评价各来源雪灵芝药材提取物的抗氧化活性。 结果: 不同来源雪灵芝药材总黄酮与苜蓿素含量差异较大,但其均具有一定清除DPPH自由基、ABTS自由基的能力和还原Fe3+能力,且在一定质量浓度范围内呈量效关系。 结论: 不同来源雪灵芝提取物的抗氧化活性与其总黄酮含量具有较高的相关性,而与苜蓿素含量的相关性较弱。表明藏药雪灵芝抗氧化活性的物质基础可能与其总黄酮有关。 相似文献
59.
60.
目的 探讨高糖对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的影响及机制。方法 利用组织块贴壁法培养大鼠主动脉VSMC,以3~5代细胞为靶细胞,待细胞融合后用2%胎牛血清的DMEM同步化12 h,再经含低糖(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖(25 mmol/L葡萄糖)及甘露醇(5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇)的DMEM处理24 h。以改良Boyden小室观察VSMC迁移能力的变化,细胞免疫荧光分析骨架蛋白F-actin的改变,荧光定量RT-PCR分析收缩型平滑肌标志基因α-SMA和合成型平滑肌标志基因骨桥蛋白(OPN)以及基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)基因的表达情况。结果 高糖促进VSMC迁移。在高糖环境下,VSMC由收缩型向合成型转变,即α-SMA的表达量明显下降,而OPN的表达量明显升高;高糖促进MMP-2、MMP-9的基因表达(分别为低糖组的3.12倍和2.22倍),使F-actin的排列发生明显改变。结论 高糖促进VSMC迁移,其可能的机制涉及VSMC的表型转变、基质金属蛋白酶表达及F-actin排列的改变。 相似文献