创伤性肠外瘘治疗中三种营养支持方法的比较

本文报告67例创伤性肠外瘘治疗中三种营养支持方法的比较,其中肠内营养(EN)13例,全肠外营养(TPN)35例,代谢支持(M-TPN)19例。平均住院71.8天,接受营养支持40.3天。其中58例(86.6%)治愈,9例死亡。33例(56.9%)肠瘘自愈。对病情允许的患者尽量选用 EN。标准 TPN 供给的总热能和葡萄糖过多,对应激状态下的高分解代谢患者会产生有害的结果。在严重创伤后感染患者的营养支持中应首选 M-TPN。     

优化分级转运联合SBAR交接模式在提升急诊安全管理质量中的应用

目的:探讨优化分级转运联合SBAR交接模式在急诊安全管理中的价值。方法:随机选择2018年7月~2019年4月医院急诊科收治的200例患者为研究对象,随机均分为观察组和对照组,每组100例。对照组采用常规转运方法,关注病情评估、仪器配备、管道管理、药品准备等方面的管理流程。观察组采用优化分级+SBAR交接管理模式。统计两组患者转运期间不良事件发生率,比较两组患者转运至其他科室的时间、患者满意度评分。结果:观察组患者向CT室、ICU、普通病房、手术室的转运时间,均显著短于对照组(P<0.05)。两组患者转运期间发生不良事件主要是与病情有关、有仪器设备有关、与药品有关、与转运医务人员有关,观察组转运期间不良事件总发生率显著低于对照组(P<0.05)。观察组患者的满意度评分,显著高于对照组(P<0.05)。结论:将SBAR交接模式纳入急诊优化分级转运管理中,能够在有效缩短转运时间,提升转运效率的同时,保证患者的安全性,并综合提升急诊患者的安全转运效率。     

PI3K抑制剂对三阴性人乳腺癌细胞株MBA-MB-231/ADR的多药耐药逆转作用

目的探讨PI3K抑制剂对三阴性人乳腺癌细胞多药耐药的逆转作用及其与PI3K/Akt信号转导关系。方法采用MTT法测定三阴性乳腺癌细胞系MBA-MB-231及其多药耐药细胞株MBA-MB-231/ADR对经典化疗药物阿霉素的半数抑制浓度(IC50),以及MBA-MB-231/ADR细胞株在PI3K抑制剂LY294002给药前后对阿霉素的敏感性差异。Western Blot检测MDA-MB-231/ADR细胞株LY294002给药前后,P-Akt、Akt、IκBα、NF-κB、P-gp和cleaved-caspase-3表达水平差异。结果 1MBA-MB-231和耐药细胞株MBA-MB-231/ADR对阿霉素的IC50分别为(0.36±0.03)μmol/L和(16.77±1.57)μmol/L,耐药倍数为46.58倍。2LY294002给药后,耐药细胞株MBAMB-231/ADR对阿霉素的IC50降至(2.59±0.07)μmol/L,耐药倍数降至6.475,对药物敏感性显著增加。3耐药细胞株MBA-MB-231/ADR中PI3K/Akt和NF-κB通路被激活,细胞耐药相关蛋白P-gp处于高表达水平;LY294002处理之后,MBA-MB-231/ADR细胞中PI3K/Akt和NF-κB通路被抑制,P-gp表达水平下调,细胞凋亡相关的cleaved-caspase-3表达上调。结论 PI3K抑制剂LY294002能有效逆转耐药细胞株MBA-MB-231/ADR的耐药性,从而增强耐药细胞MBA-MB-231/ADR对化疗药物阿霉素的敏感性。该研究结果提示LY294002通过阻断PI3K/Akt通路抑制下游NF-κB通路的活化和P-gp表达上调,从而参与MBA-MB-231/ADR耐药性的逆转。     

大黄虫丸对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖凋亡及PI3K/AKT信号传导通路的影响

目的观察大黄虫丸对慢性粒细胞性白血病K562细胞抑制增殖、诱导凋亡及对PI3K/AKT表达的影响,进而探讨其治疗慢性粒细胞性白血病的作用机制。方法制备大黄虫丸含药血清,应用MTT法检测对K562细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响,用Annexin V FITC/PI法检测对细胞凋亡和细胞周期的影响,免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。相关实验数据用SPSS17.0统计软件进行统计学处理。结果大黄虫丸含药血清能显著抑制白血病K562细胞的增殖,且呈浓度、时间依赖性;能抑制K562细胞克隆的形成;能诱导K562细胞的凋亡,且将细胞阻滞于G0/G1期,呈浓度依赖性。随着浓度升高,p-Akt/Akt值呈降低趋势,差异有统计学意义(P0.05)。结论大黄虫丸能够体外抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,可能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活实现。     

2型糖尿病患者生活质量及其影响因素研究

目的调查和了解2型糖尿病患者生活质量的现状,并分析其主要影响因素。方法采用《健康状况调查问卷(SF-36)》对332例2型糖尿病患者调查生活质量并与280健康人作对照,同时采用自制一般资料问卷调查患者一般情况、多种生化检查结果及糖尿病相关问题等。结果提示糖尿病患者的生存质量明显下降,各个维度评分均低于对照人群(P<0.05)。通过多元线性逐步回归分析发现影响2型糖尿病患者生活质量的主要因素有:社会支持、年龄、文化程度、病程及糖尿病知识掌握情况等。结论影响糖尿病患者的生活质量的因素是多方面的,需采取综合措施提高糖尿病患者的生存质量。     

C反应蛋白与冠心病病变程度相关的研究

目的 :探讨血浆 C反应蛋白 （CRP）与冠心病 （CHD）病变程度之间的关系。方法 :测定经选择性冠状动脉造影（CAG）证实为 CHD患者 （n=86 ）的血浆 CRP浓度 ,并与 CAG结果正常组 （n=80 ）的血浆 CRP浓度相比较 ,分析两组之间以及 CHD组中 ,冠状动脉 （冠脉 ）病变支数与相应 CRP浓度的关系。结果 :CRP浓度在对照组、稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组依次增高 ,分别为 2 2 93± 198,5 12 6± 5 0 8和 12 96 9± 10 76 μg/ L。在 CHD组中 ,单支病变组、双支病变组以及三支病变组 ,其 CRP浓度也依次增高 ,分别为 5 131± 5 13,70 2 4± 6 89,11970± 2 0 75 μg/ L。结论 :CRP浓度与冠脉病变程度关联密切     

TLRs／NF -κB 信号调控对脓毒症蛋白标志物软骨糖蛋白39表达的影响及其作用机制

目的：探讨脓毒症蛋白标志物软骨糖蛋白39（YKL-40）的表达情况,预测YKL-40介导TLRs／NF-кB信号通路的可能机制。方法40只健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为对照组（n＝10）和CLP组（n＝30）,分别予假手术及盲肠结扎穿刺术。采用关键信号分子（ TLR2、TLR4、NF-κB、PPAR-γ）的特异性干预,应用免疫组化检测TLRs／NF-кB信号通路对脓毒症YKL-40表达的影响,同时测定TNF-α、IL-6、CRP水平。结果对照组TNF-α、IL-6、YKL-40、CRP水平分别为（65.2±8.4） ng／L、（44.9±6.5） ng／L、（27.8±2.9）μg／L、（66.8±10.8）μg／L,CLP组分别为（89.4±10.2）ng／L、（62.1±7.4）ng／L、（59.1±8.4）μg／L、（124.5±7.4）μg／L,两组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。经细胞免疫化学法检测,外周血细胞单核细胞中YKL-40阳性表达。 YKL-40阳性外周血中CD14呈低表达,CD16呈低阳性表达。结论外周血中YKL-40是脓毒症急性期反应物,其水平升高可预测脓毒症的发生,YKL-40可能参与介导TLRs／NF-кB信号通路。     

胰岛素对大鼠心肌梗死后心室重构和心脏功能的影响及其机制

目的:探讨胰岛素对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构和心脏功能的影响及其机制。方法: 80只成年雄性Sprague-Dawley大鼠行冠状动脉左前降支(LAD)结扎制备MI模型,随机分为5组:即假手术(Sham)组(n=20)、生理盐水对照(MI+NS)组(n=20)、胰岛素治疗(MI+Ins)组(n=20)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂益赛普治疗(MI+En)组(n=10)及Ins+En治疗(MI+Ins+En)组(n=10)。用ELISA法检测各组大鼠在MI后1周和4周时,心肌及血清TNF-α的水平。超声心动图测定各组大鼠左室射血分数(EF)、缩短分数(FS)和左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、经右颈总动脉插管测定血压(BP)、左室舒张压(LVDP)和最大左室舒张压/收缩压变化速率(±LVdp/dtmax）。结果: 大鼠MI后心肌中TNF-α增加,Ins治疗可明显降低大鼠心肌中TNF-α的含量(P<0.05,n=6)。Ins治疗组大鼠EF、FS、LVDP和±LVdp/dtmax均明显高于对照组(P<0.05,n=10),LVESD明显低于对照组(P<0.05,n=10)。与单独En治疗组相比,Ins+En治疗组大鼠EF、FS、LVDP和±LVdp/dtmax明显升高、LVESD明显降低(P<0.05,n=10)。结论: Ins可抑制MI后心室的扩张,改善心脏功能,但其机制不依赖于抑制心肌TNF-α的产生。     

胸腔镜辅以胸壁小切口的全肺切除术

胸腔镜辅以胸壁小切口的全肺切除术王俊李剑锋张利华范秀军＊陈鸿义作者单位：１０００３４北京医科大学第一临床学院胸外科＊进修医师１９９６年２月至５月，我们用胸腔镜（ＶＡＴＳ）辅以胸壁小切口成功地施行了４例全肺切除手术。现总结报告如下：临床资料本组４例病人...