压力负荷增加大鼠模型左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的改变

目的 观察压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的变化,探讨压力负荷增加致左室重构的可能机制。方法加只SD大鼠随机分为假手术组和模型组（手术组）,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,观察造模8周后观察左室重量指数,采用放射免疫分析法测定左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平。结果模型组大鼠造模8周后左室重量指数（LVMI）较假手术组显著升高（P〈0．01）,模型组左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组也有明显上升（P〈0．01）。结论压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平有关。     

甲氨蝶呤对类风湿关节炎环瓜氨酸肽抗原特异性T细胞体外增殖的影响

目的观察甲氨蝶呤（MTX）对类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA）患者环瓜氨酸肽抗原特异性T细胞（Circum-citrul-linated peptide antigen special Tcell,CCP/AST）体外增殖水平的影响。方法体外分离、培养RA患者外周血淋巴细胞,分别设：空白组：不加任何干预药物;CCP组：仅加CCP干预（CCP终浓度为20 mg·L^-1）;甲氨喋呤（MTX）组：同时加CCP与MTX干预（CCP与MTX终浓度均为20 mg.L-1）;体外培养72 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖（OD）水平。结果CCP可以显著诱导RA患者环瓜氨酸肽抗原特异性T细胞（CCP/AST）体外增殖（P〈0.01）,在此基础上加入MTX后,CCP/AST增殖状态被显著抑制（P〈0.01）。结论MTX对RA患者CCP/AST的增殖水平有显著的抑制作用,推断MTX做为RA临床治疗的经典用药,抑制RA患者CCP/AST的活化、增殖,可能是其治疗RA的有效途径之一。     

女性腰椎侧位与后前位骨密度的相关性研究

目的分析女性腰椎侧位与后前位骨密度(BMD)的相关性,探索女性腰椎骨密度的变化规律。方法观察166名45~70岁的女性无骨质疏松症状健康体检者,使用GE Lunar Prodigy型双能骨密度仪测量观察对象的腰椎后前位BMD(L2-4BMD)、侧位BMD(B2-4BMD),根据是否绝经及L2-4BMD是否正常,将观察对象分为4组,即未绝经L2-4BMD正常组、未绝经L2-4BMD异常组、绝经后L2-4BMD正常组、绝经后L2-4BMD异常组,分析L2-4BMD、B2-4BMD及其与年龄、体质量指数等的相关关系,并建立回归方程。结果在L2-4BMD正常组,绝经者BMD与未绝经者比较有显著差异,绝经后BMD明显降低;在L2-4BMD异常组,绝经者BMD与未绝经者比较,L2-4BMD明显降低,B2-4BMD无显著差异。各组B2-4BMD与L2-4BMD均具有显著相关关系。绝经后L2-4BMD正常组B2-4BMD与绝经年数的相关有显著统计学意义。多元回归分析显示,因变量B2-4BMD(y)主要由L2-4BMD(X1)、绝经年数(X2)、体质量指数(X3)决定,各组具有相应的回归模型:绝经后L2-4BMD正常组、绝经后L2-4BMD异常组、未绝经L2-4BMD正常组、未绝经L2-4BMD异常组,其B2-4BMD的回归方程分别为:r=0.147+0.501X1-0.007X2,y=-0.437+0.457X1+0.024X3,y=0.102+0.559X1,y=-0.350+0.947X1。结论女性B2-4BMD与L2-4BMD有显著相关关系;女性B2-4BMD与是否绝经、L2-4BMD是否正常有关,绝经后女性更应当早期检查骨密度。     

腹诊诊治失眠探析

中医认为,五脏不安,营卫失和是失眠的病机关键.中焦居于脘腹,是营卫二气产生之源,是五脏所藏精气之源,是失眠的主要病位.脏腑及营卫气机失调均易反映于腹部,运用中医腹诊,触按以脐为中心的腹部五脏分区,观察腹部寒热、压痛、血脉搏动等情况,对明辨失眠的病位病机、遣方用药具有重要意义.     

活血化瘀中药三七抗炎及免疫调节作用研究进展

三七,又名田七,为五加科人参属植物,主产于云南、广西及四川等地,是临床常用的活血化瘀中药.三七味甘、微苦,性温,归肝、胃、心及小肠经,具有止血、散瘀、消肿、止痛、补虚等功效,主治咯血、衄血、外伤出血及跌打肿痛等.     

环瓜氨酸肽对类风湿关节炎外周血T淋巴细胞增殖的影响

目的观察环瓜氨酸多肽（CCP）对类风湿关节炎（RA）患者外周血T细胞的激活作用。方法用CCK-8法检测CCP对24例RA患者外周血T细胞增殖的影响,并与16名健康志愿者和24例系统性红斑狼疮（SLE）患者做对照。分9个组别观察,分别是RA空白对照组、RA植物血凝素（PHA）对照组、RA CCP组、健康空白对照组、健康PHA对照组、健康CCP组、SLE空白对照组、SLE PHA对照组及SLE CCP组。结果体外培养72 h后,RA PHA对照组、RA CCP组与RA空白对照组相比,淋巴细胞增殖水平（0.618±0.068、0.699±0.077）均较（0.494±0.057）有明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.01）;SLEPHA对照组、SLECCP组与SLE空白对照组相比,淋巴细胞增殖水平（0.496±0.079、0.451±0.073）均较（0.364±0.061）有明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.01）。RA CCP组增殖幅度（0.205±0.037）较SLE CCP组增殖幅度（0.087±0.018）明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论CCP可特异性刺激RA患者T细胞增殖,瓜氨酸化抗原是诱导RA发病并参与RA致病过程的重要抗原成分,进一步干预此过程将有助于更好的治疗RA。     

TLR2、TLR4与类风湿关节炎

Toll样受体（TLRs）是天然免疫系统中特异性的Ⅰ型跨膜受体及病原模式识别受体,在急性炎症反应、细胞信号转导和细胞凋亡中起重要作用。TLRs通过选择性的识别病原体中病原相关分子模式的保守结构及某些内源性配体,触发髓样细胞分化因子88（MyD88）依赖性和非依赖性途径,导致基因编码的的促炎性细胞因子和趋化因子的激活,从而诱发局部的炎症,并通过上调抗原递呈细胞表面的共刺激分子,诱导T、B淋巴细胞分化,激动后继的适应性免疫应答。类风湿关节炎（RA ）主要表现为滑膜组织炎性增生和炎症细胞浸润最终导致组织破坏和功能障碍。与T细胞过度活化以及B细胞的过度刺激致大量自身抗体产生有关。研究发现,细胞表面的TLRs,尤其是TLR2和TLR4,在类风湿关节炎疾病的发生发展中起重要作用。该文就TLR2、TLR4在RA发病中的作用作一综述,旨在为后期药物干预提供一定的理论依据。     

压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的改变及卡托普利的影响

目的 :观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的改变及卡托普利的影响。　方法 :36只大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型 ,观察左室质量指数 (LVMI) ,采用免疫组化染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变 ,采用RT PCR观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达 ,并采用放免分析法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平。　 结果 :模型组LVMI明显高于假手术组 (P <0 .0 0 1) ,卡托普利组LVWI与模型组比明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组Ⅰ型胶原较假手术组显著升高 (P <0 .0 1) ,卡托普利组较模型组明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原与假手术组比显著升高 (P <0 .0 1) ,卡托普利组较模型组显著下降 (P <0 .0 5 )。模型组Ⅰ型胶原mRNA的表达较假手术组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,卡托普利组较模型组明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原mRNA的表达较假手术组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,卡托普利组较模型组显著下降 (P <0 .0 5 )。模型组血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,卡托普利组明显降低血浆AngⅡ (P <0 .0 1)和左室心肌AngⅡ水平 (P <0 .0 0 1)。　 结论 :压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达     

类风湿关节炎早期诊断标准及方法的研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种致残性很高的疾病,未经治疗的患者2年致残率约为50%,3年致残率为70%[1].由于早期表现不典型,缺乏特异诊断方法,因而确诊有一定的困难.研究表明,RA病情发展最快的阶段是在发病的第1年,此期存在一个短暂的治疗窗,这期间PA的炎性改变是可逆的[2].发病2年内约70%～90%病人出现关节骨破坏.……     

卡托普利对压力负荷增加大鼠左室重构的逆转作用

背景压力负荷可以导致肾素血管紧张素醛固酮系统激活,进而导致左室重构,卡托普利对这种重构具有逆转作用.目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左室重构的作用及其机制.设计随机对照实验.单位南京军区南京总医院中西医结合科,上海中医药大学附属曙光医院,河北医科大学博士后流动站.材料试验于1998-01/12在上海中医药大学实验室完成.选取Wistar雄性大鼠153只,共做5次试验,只有第4次试验是选择9只大鼠,其余试验均为36只大鼠.方法将每次试验所选取的36只Wistar雄性大鼠随机分成假手术组、模型组、鹿角方组3组.模型组造模4周后,双蒸水灌胃15mL/kg,1次/d,连续4周.假手术组只分离腹主动脉,不用银夹狭窄,4周后,同模型组.卡托普利组造模4周后,以卡托普利100mg/kg,1次/d,用双蒸水15 mL/kg稀释后灌胃,连续4周.主要观察指标卡托普利对大鼠左室质量指数、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA的表达,血浆和心肌血管紧张素Ⅱ含量、血浆心钠素和血清醛固酮含量的影响.结果153只大鼠均进入结果分析.在检测Ⅰ型胶原积分吸光度试验中假手术组死亡和卡托普利组各3只,模型组死亡1只,最终纳入29只大鼠.在检测Ⅲ型胶原积分吸光度试验中,假手术组死亡3只,模型组死亡4只,卡托普利组死亡2只,最终纳入27只大鼠.均因动物手术损伤而脱失.①左室质量指数比较假手术组和卡托普利组明显低于模型组[(2.24±0.12)/1 000,(2.67±0.40)/1 000,(3.15±0.47)/1 000,t=2.649,6.499,P＜0.001,0.05].②Ⅰ型胶原积分吸光度的改变假手术组和卡托普利组明显低于模型组[(0.57±0.19,0.86±0.25,2.79±2.00),t=3.661,3.170,P＜0.01,0.05].③Ⅲ型胶原积分吸光度的改变假手术组和卡托普利组明显低于模型组[(0.48±0.10,0.52±0.29,0.84±0.27),t=3.560,2.417,P＜0.01,0.05].④Ⅰ型胶原mRNA的表达假手术组和卡托普利组明显低于模型组[(79.1±18.6)%,(51.7±16.0)%,(139.0±29.2)%,t=2.910,P＜0.05].⑤心肌血管紧张素Ⅱ比较假手术组和卡托普利组明显低于模型组[(130.2±30.2)靏/g,(137.6±39.5)靏/g,(196.748.6)靏/g,t=4.026,P＜0.01].⑥血浆心钠素比较假手术组和卡托普利组明显低于模型组[(170.6±51.6)靏/g,(202.564.2)靏/g,(339.3±115.4)靏/L,t=4.623,＜0.01].结论①卡托普利降低压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达,具有逆转左室重构的作用;②卡托普利逆转左室重构的作用可能与降低循环血浆和局部心肌血管紧张素Ⅱ,血浆心钠素,血清醛固酮水平,影响Ⅰ和Ⅲ型胶原mRNA表达有关.