压力负荷增加大鼠模型左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的改变

目的 观察压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的变化,探讨压力负荷增加致左室重构的可能机制。方法加只SD大鼠随机分为假手术组和模型组（手术组）,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,观察造模8周后观察左室重量指数,采用放射免疫分析法测定左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平。结果模型组大鼠造模8周后左室重量指数（LVMI）较假手术组显著升高（P〈0．01）,模型组左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组也有明显上升（P〈0．01）。结论压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平有关。     

甲氨蝶呤对类风湿关节炎环瓜氨酸肽抗原特异性T细胞体外增殖的影响

目的观察甲氨蝶呤（MTX）对类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA）患者环瓜氨酸肽抗原特异性T细胞（Circum-citrul-linated peptide antigen special Tcell,CCP/AST）体外增殖水平的影响。方法体外分离、培养RA患者外周血淋巴细胞,分别设：空白组：不加任何干预药物;CCP组：仅加CCP干预（CCP终浓度为20 mg·L^-1）;甲氨喋呤（MTX）组：同时加CCP与MTX干预（CCP与MTX终浓度均为20 mg.L-1）;体外培养72 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖（OD）水平。结果CCP可以显著诱导RA患者环瓜氨酸肽抗原特异性T细胞（CCP/AST）体外增殖（P〈0.01）,在此基础上加入MTX后,CCP/AST增殖状态被显著抑制（P〈0.01）。结论MTX对RA患者CCP/AST的增殖水平有显著的抑制作用,推断MTX做为RA临床治疗的经典用药,抑制RA患者CCP/AST的活化、增殖,可能是其治疗RA的有效途径之一。     

系统性红斑狼疮合并颅内静脉窦血栓形成一例

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种伴多种自身抗体为特征的自身免疫性疾病,可累及多个器官和组织.现报道我科收治SLE合并颅内静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis,CVST）1例.     

气血双补口服液治疗慢性疲劳综合征临床研究

目的观察气血双补口服液治疗慢性疲劳综合征的有效性及安全性。方法将120例慢性疲劳综合征患者随机分为两组,试验组给予气血双补口服液与谷维素片,对照组给予谷维素片,疗程为1个月,观察两组患者治疗前后症状缓解以及不良反应的发生情况。结果两组症状在治疗前后均有明显改善,在疲劳、注意力下降、肌痛以及运动后疲劳等症状的改善方面,试验组明显优于对照组,试验组总有效率为91.7%,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),两组患者均未发生不良反应。结论气血双补口服液能明显缓解慢性疲劳综合征患者的临床症状,无不良反应。     

基于网络药理学探讨昆仙胶囊治疗类风湿关节炎的作用机制

目的 采用网络药理学方法,探讨昆仙胶囊治疗类风湿关节炎（RA）的分子靶点及可能的作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）结合本草组鉴（HERB）检索昆仙胶囊所含中药的化学成分,并依据 TCMSP 数据库的口服生物利用度（OB）和类药性指数（DL）筛选出主要有效活性成分,并获取其对应的靶点。通过 Genecards数据库与OMIM数据库筛选出 RA 的靶点,利用 Venn图制作网站获取药物与疾病的共同靶点,运用Cytoscape构建“活性成分-靶点”网络;使用 String 数据库绘制靶蛋白相互作用（PPI）网络,利用Cytoscape软件中的ClueGo功能对公共靶点进行GO富集分析和KEGG富集分析。结果 该研究共筛选出昆仙胶囊的有效活性成分81个,作用靶点913个,去除重复得到228个。从GeneCard数据库与OMIM数据库中获得RA的靶点4494个,通过交集获得公共靶点162个。揭示了槲皮素、木犀草素、山奈酚、β-谷甾醇及雷公藤甲素等5种成分是昆仙胶囊中的主要活性成分,AKT1、IL-10、STAT3、CASP8及CDKN1A可能是该药治疗RA的关键靶点。GO及KEGG富集分析结果显示,昆仙胶囊干预RA的作用机制主要与活性氧代谢过程的调控、激酶活性的调节、IL-17信号通路等有关,涉及感染、炎症及免疫的重要生物过程和信号通路。结论 本研究从网络药理学角度,初步探讨了昆仙胶囊治疗RA的物质基础和作用机制,提示了其多成分、多靶点、多途径的整体调节特点,为后续分子生物学实验研究提供了思路与依据。     

三七总皂苷治疗活动性类风湿关节炎临床观察

目的：观察三七总皂苷（PNS）联合甲氨蝶呤（MTX）及柳氮磺吡啶（SASP）对活动性类风湿关节炎的治疗作用。方法：63例患者随机分组,治疗组32例采用PNS＋MTX＋SASP治疗,对照组31例采用MTX＋SASP治疗。比较两组患者治疗前后关节疼痛指数、压痛指数、肿胀指数及血沉（ESR）、C反应蛋白、类风湿因子（RF）的改善情况和DAS28-3评分的变化。结果：两组治疗后关节疼痛指数、压痛指数、肿胀指数等指标均较治疗前明显好转（均P〈0.01）,组间比较治疗组优于对照组,有显著性差异（均P〈0.05）。治疗组治疗后ESR、C反应蛋白及RF均较治疗前有所下降（P〈0.01,P〈0.05,P〈0.05）,对照组ESR、C反应蛋白较治疗前有所下降（P〈0.01,P〈0.05）,组间比较治疗组优于对照组,有显著性差异（均P〈0.05）。DAS28-3评分治疗组优于对照组,有显著性差异（P〈0.01）。结论：PNS配合西药治疗类风湿关节炎有助于改善症状,降低疾病活动性。     

三七总皂苷对类风湿关节炎环瓜氨酸肽抗原特异性T细胞分泌干扰素-γ及白细胞介素-4的影响

目的 环瓜氨酸肽(cyclic citrullinated peptide, CCP)抗原与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的发病及致病过程密切相关,是RA原发致病靶抗原.文中通过观察三七总皂苷(panax notoginseng saponins, PNS)对RA患者外周血CCP抗原特异性T细胞(antigen special T cell,AST)分泌干扰素(interferon, INF)-γ、白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)水平的影响,进一步阐明PNS治疗RA的机制. 方法 体外分离培养24例RA患者外周血淋巴细胞,分为4组处理观察,分别是RA空白对照组、RA CCP组、RA甲氨喋呤(MTX)对照组及RA PNS组.各组细胞体外培养72h后,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养上清中INF-γ及IL- 4水平. 结果 与RA空白对照组相比,RA CCP组分泌的INF-γ升高(P<0.05),IL-4降低(P<0.05),INF-γ/IL-4升高(P<0.01).经PNS作用后,与RA CCP组相比,INF-γ有所下降(P<0.05),IL-4升高(P<0.05). 结论 PNS可抑制RA患者外周血CCP-AST分泌Th1型细胞因子INF-γ,促进Th2型细胞因子IL- 4的分泌,对Th1/Th2型细胞因子网络失衡状态有一定调节作用,可能在治疗RA中发挥重要作用.     

青藤碱对环瓜氨酸肽抗原特异性T细胞体外增殖的影响

目的青藤碱(Sinomenine,SN)在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)治疗中有较好的临床疗效,对SN相关免疫机制的研究也越来越受到关注。但关于SN在抗原特异性T细胞(antigen special T cell,AST)机制的研究少见报道。文中观察了SN对RA患者环瓜氨酸肽(cyclic citrullinated peptide,CCP)AST体外增殖的影响,探讨SN治疗RA的相关免疫机制。方法体外分离、培养RA患者外周血淋巴细胞,分别设对照组:不加任何干预药物;CCP组:仅加CCP干预,终浓度为20μg/ml;甲氨喋呤(Methotrexate,MTX)组:同时加CCP与MTX干预,终浓度均为20μg/ml;SN低剂量组:同时加CCP与SN干预,SN终浓度为10μg/ml,CCP终浓度为20μg/ml;SN高剂量组:同时加CCP与SN干预,终浓度均为20μg/ml;体外培养72 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖吸光度(A)值水平。结果 CCP可体外诱导RA患者外周血淋巴细胞增殖(P<0.01),在此基础上加入不同浓度的SN后,CCP诱导的淋巴细胞增殖被显著抑制(P<0.01),SN高剂量组较之SN低剂量组的抑制程度更为明显(P<0.01)。结论 SN可抑制RA患者CCP-AST的体外活化、增殖,这可能是SN临床治疗RA的免疫机制之一。     

青藤碱对类风湿关节炎CCP-AST分泌IFN-γ及IL-4水平的影响

目的:观察青藤碱(SN)对类风湿关节炎(RA)患者外周血环瓜氨酸肽抗原特异性T细胞(CCP-AST)分泌γ干扰素(IFN-γ)及白细胞介素-4(IL-4)水平的影响。方法:体外分离、培养RA患者外周血淋巴细胞,分为四组,空白组:不加任何干预药物;环胍氨酸肽(CCP)组:仅加CCP干预(CCP终浓度为20μg/ml);甲氨喋呤(MTX)对照组:同时加CCP与MTX干预(CCP与MTX终浓度均为20μg/ml);SN组:同时加CCP与SN干预(SN与CCP终浓度均为20μg/ml);体外培养72 h后,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中IFN-γ、IL-4分泌水平。结果:CCP干预后,RA患者外周血(PBL)淋巴细胞分泌的IFN-γ水平升高(P<0.05),IL-4水平下降(P<0.05);加入SN后,RA患者PBL源CCP-AST分泌的IFN-γ水平下调,IL-4水平升高,有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:SN可抑制RA患者CCP-AST分泌IFN-γ水平,上调IL-4的表达,这可能是SN治疗RA的免疫机制之一。