CRE-decoy ODN对慢性吗啡诱导SK-N-SH细胞CCK及fosB mRNA表达上调的抑制作用

目的：研究以转录因子cAMP反应元件结合蛋白 (CREB) 为靶点的 CRE-decoy ODN对慢性吗啡诱导SK-N-SH细胞胆囊收缩素 (CCK) 及fosB mRNA表达上调的抑制作用。 方法： 体外合成含cAMP反应元件CRE 序列TGACGTCA的单链寡核苷酸，将自身杂交形成发卡结构。将终浓度为150 nmol/L的CRE-decoy ODN与SK-N-SH细胞孵育1 h后，加入终浓度为100 μmol/L的吗啡作用48 h，随后加入终浓度为10 μmol/L的纳络酮，戒断15 min。采用电泳迁移率改变分析 (EMSA) 检测CRE-decoy ODN与CREB结合的序列特异性及其对慢性吗啡诱导的CREB的DNA结合活性升高的影响；细胞掺入的CRE-decoy ODN 用酚：氯仿法提取，经20%非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳及放射自显影检测; 采用RT-PCR检测CCK及fosB mRNA表达。 结果： 慢性吗啡作用及纳络酮急性戒断使SK-N-SH细胞CREB的DNA结合活性、CCK和fosB mRNA表达明显升高，CRE-decoy ODN可特异抑制其升高。 结论： CRE-decoy ODN通过特异抑制慢性吗啡诱导SK-N-SH细胞CREB的DNA结合活性而下调CCK及fosB mRNA表达。     

实验性高碘甲状腺肿

地方性甲状腺肿多由缺碘所致。但近年来根据流行病学调查及动物实验分析,摄入过量碘亦可以引起甲状腺肿,即高碘甲状腺肿。所谓高碘性甲状腺肿是指由于服用或随饮食摄入的碘量,超过人体生理需要之后所形成的甲状腺肿。1965年 Suzuki 报道了日本北海     

大鼠肢体缺血-再灌注后脑组织HO-1表达的变化

目的:探讨肢体缺血-再灌注后脑内诱导型血红素氧合酶(HO-1)表达的变化及意义.方法: SD大鼠随机分为正常(N),假手术(S),后肢单纯缺血(I),后肢缺血-再灌注(I-R) 2 h、6 h 、12 h、18 h、24 h,后肢I-R18 h+ZnPP(HO-1活性抑制剂锌原卟啉)各组.夹闭双侧股动脉根部4 h,开放2 h-24 h,制备I及I-R各组模型,I-R18 h+ZnPP组,再灌注6 h、12 h时经股静脉注射Z nPP (每次5 μmol/kg).反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测脑组织HO-1 mRNA表达的变化,以H O-1与β-actin(内参对照物)mRNA逆转录扩增产物电泳谱带的积分灰度值的比值,作为HO-1mRNA的半定量结果;免疫组化染色法观察HO-1蛋白在脑内的生成与分布;应用ZnPP抑制HO-1活性后 ,观察脑组织的病理学变化,比色法测定脑组织MDA含量及SOD活性的变化.结果: (1)N组脑组织HO-1mRNA的相对表达量为0.053±0.004,S组为0.064±0.007,I 组为0.142±0.049,均较N组显著升高,P＜0.05;肢体I-R后脑组织HO-1mRNA表达上调,I-R12 h至峰值,此后回降,I-R 2 h、6 h、12 h、18 h和24 h各组的相对表达量依次为0.155±0.028、0.609±0.034、0. 680±0.036、0.481±0.060和0.526±0.052,I-R6 h、12 h、18 h和24 h各组较N、S 及I组显著升高,P＜0.01.(2)N、S及I组大脑皮质、海马等区域可见少量散在分布的HO-1阳性神经元. I-R6 h组大脑皮质可见大量弥散分布的HO-1阳性锥体细胞及少量阳性胶质细胞,海马锥体层细胞呈阳性反应.I-R12 h组大脑皮层及海马区出现大量HO-1阳性胶质细胞.(3)I-R18h±Zn PP组脑组织病变较I-R18h组加重,大脑皮质及海马部分神经元明显水肿,部分神经元核固缩 , 细胞周围出现水肿裂隙.(4)I-R18h+ZnPP组与I-R18h组相比,SOD活性下降,MDA含量增高( P＜0.05).结论:肢体I-R后脑内HO-1表达上调,神经元表达HO- 1时相早,但维持时间短,胶质细胞表达HO-1较迟,但维持时间长,胶质细胞是脑组织表达HO-1的主要细胞基础 .抑制HO-1活性后脑损伤加重,脑内过氧化反应增强,表明HO-1具有抗氧化保护效应.     

河北汉族人群5个X-STR基因座遗传多态性研究

短串联重复序列(short tandem repeat,STR),由于其具有高度的稳定性、丰富的多态性及分型技术简单、快速等优点,已成为目前法医学中最主要的遗传标记.     

药物治疗小儿肺炎支原体肺炎106例临床分析

目的探讨红霉素、阿奇霉素序贯治疗小儿肺炎支原体肺炎的临床效果。方法 106例小儿肺炎支原体肺炎患儿随机分为A组和B组。A组单独给予阿奇霉素治疗,B组采用红霉素、阿奇霉素序贯治疗,观察两组患者体温恢复正常时间、呼吸道症状消失时间、肺部罗音消失时间及平均住院时间。结果 B组患儿的体温恢复时间、呼吸道症状消失时间、肺部罗音消失时间及平均住院时间均明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论红霉素、阿奇霉素序贯治疗小儿肺炎支原体肺炎安全有效,具有治疗依从性好、方便、经济的优点,值得临床推广。     

重症急性胰腺炎并发菌血症的临床分析

目的探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并发菌血症的临床特点。方法回顾性分析26例SAP并发菌血症患者,同时选取26例3次以上血培养均为阴性的SAP患者作为对照组,比较两者的细菌谱构成及药敏结果、治疗经过、并发症发生率及病死率。结果 SAP患者并发菌血症,主要细菌:大肠埃希菌(30.8%)、鲍曼/溶血不动杆菌(23.1%)、粪肠球菌(15.4%)。26例中并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)15例(57.7%),多脏器功能衰竭(MODS)13例(50.0%),并发其他部位感染15例(57.7%)。随访3个月死亡11例(42.3%);对照组并发ARDS4例(15.4%),MODS3例(11.5%),死亡3例(11.5%),并发其他部位感染6例(23.1%)。两组差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论 SAP并发菌血症常同时合并其他部位感染,其MODS及ARDS严重并发症的发生率、病死率较高。     

罗格列酮对高糖诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞分泌单核细胞趋化蛋白1的影响及其机制

目的观察不同葡萄糖浓度培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞分泌单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的变化,以及罗格列酮（RGZ）对其分泌的影响。方法用不同浓度的葡萄糖和RGZ单独或联合孵育大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用ELISA方法检测培养基中MCP-1的水平,Western Blot方法检测各组所收集细胞胞浆中NF-κBp65和IκBα的表达。结果高葡萄糖浓度培养（11．2,22．4mmol／L）的大鼠胸主动脉平滑肌细胞分泌的MCP-1[分别为（340．87±43．92）pg／ml和（664．87±23．07）pg／m1]明显高于对照组[-（132．20±5．81）pg／ml],RGZ抑制了高葡萄糖孵育下大鼠胸主动脉平滑肌细胞MCP-1蛋白表达水平并呈浓度依赖性,RGZ拮抗剂GW9662（10μmol／L）预处理可部分拮抗其作用。MCP-1水平的变化与细胞浆NF-κB、IκB的表达变化相伴随。结论高糖可以诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞分泌MCP-1,并呈现浓度依赖性;RGZ可抑制高糖诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞分泌MCP-1水平,上述作用在一定浓度范围内呈现剂量依赖性。高糖诱导平滑肌细胞分泌MCP-1很可能是通过NF-κB通路来调控的。     

特布他林佐治毛细支气管炎31例临床分析

目的探讨特布他林佐治毛细支气管炎的治疗效果。方法选取2009年5月～2010年3月笔者所在医院就诊的毛细支气管炎患儿62例,随机分为观察组和对照组,每组31例,两组患儿均给予常规综合治疗,观察组患儿在综合治疗的基础上给予特布他林治疗,对比两组的治疗效果、喘憋消失时间和住院时间。结果观察组患儿治疗总有效率为93.55%,明显高于对照组的总有效率80.65%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患儿喘憋症状消失时间明显低于对照组（P〈0.05）,两组住院时间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论特布他林治疗毛细支气管炎效果显著,没有明显不良反应,可以作为佐治毛细支气管炎的药物在临床推广。     

多次胚胎移植失败生长激素对子宫内膜及内膜血流的影响

<正>目前在体外受精一胚胎移植辅助生殖技术领域,因内膜因素反复种植失败,已成为大家关注的难题,已知影响解冻胚胎周期(FET)成功率的因素包括临床用药方案、胚胎质量以及胚胎与子宫内膜的同步化等,子宫内膜的容受性显然是FET临床妊娠最为关键的因素。现阶段临床常常由于子宫内膜生长发育不良导致FET周期妊娠率低,甚至被迫取消本周期移植胚胎的情况。所以,本研究就生长激素(GH)对宫内膜容受性的影响,提高FET周期妊娠率进行了一个前瞻     

红霉素治疗下呼吸道感染32例分析

我院于1995～2005年用红霉素治疗呼吸道感染32例，疗效满意，报告如下：