50例足月胎儿膝半月板的观察

<正> 目前,膝半月板的损伤仍是临床比较多见的疾患。究竟膝半月板的损伤与先天性膝半月板发育差异之间是否存在关系,尚有待深入探讨和研究。陈尔瑜氏和山内吉雄氏曾对此进行过研究,但有助于说明此问题的国人膝半月板的年龄解剖学资料尚感不足,有进一步积累的必要。为此,我们对足月胎儿膝半月板、膝横韧带进行了观察和测量。     

FOXO3a介导PTEN对DNA修复基因RAD51表达的调节作用

目的探讨转录因子FOXO3a在PTEN调节RAD51表达中的作用。方法利用Western印迹技术分析PTEN缺陷与否时,总FOXO3a以及细胞核内FOXO3a磷酸化的情况;转染外源AKT到PTEN野生型细胞或外源PTEN和失去激酶活性的AKT（AKT-DN）到PTEN缺陷型细胞,Western印迹检测核内FOXO3a的磷酸化情况。结果 PTEN缺失导致细胞核内FOXO3a磷酸化水平增高;外源PTEN可以降低PTEN缺陷型细胞核内FOXO3a的磷酸化水平,外源AKT可以增加PTEN野生型细胞核内FOXO3a的磷酸化水平;沉默FOXO3a在一定程度上导致RAD51表达水平下降。结论 FOXO3a可以结合到RAD51基因的启动子区,PI3K/AKT/FOXO3a信号通路是PTEN调节RAD51表达的重要方式之一。     

Annexin Ⅰ在α粒子转化细胞及肺癌组织中高表达

目的：探讨Ａｎｎｅｘｉｎ　Ⅰ表达与肺癌及细胞转化的关系。方法：Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹检测永生化 人支气管上皮 ＢＥＰ２Ｄ细胞及α粒子照射转化后 ＢＥＰ２Ｄ细胞中 Ａｎｎｅｘｎｉ　Ⅰ在 ｍＲＮＡ和蛋白质水平的表达,细胞免疫 化学检测 Ａｎｎｅｘｉｎ　Ⅰ在 ＢＥＰ２Ｄ细胞中的分布。Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹检测肺癌病人正常组织与肿瘤组织中 Ａｎｎｅｘｉｎ　Ⅰ蛋白质的 表达。结果： Ａｎｎｅｘｉｎ　Ⅰ在α粒子照射转化后 ＢＥＰ２Ｄ细胞中 ｍＲＮＡ和蛋白质水平上的表达光密度均为永生化人支气 管上皮 ＢＥＰ２Ｄ细胞的 １.５倍; Ａｎｎｅｘｉｎ　Ⅰ在 ＢＥＰ２Ｄ细胞中分布于胞浆及细胞膜。本研究收集了 ８例肺鳞癌、４例肺腺 癌病人的肺肿瘤组织及正常组织,Ａｎｎｅｘｉｎ　Ⅰ在肺癌组织中的表达明显高于正常组织（Ｐ＜０.０１）,Ａｎｎｅｘｉｎ　Ⅰ在肿瘤 组织中表达的光密度与正常肺组织之比为 ２．７。结论： Ａｎｎｅｘｉｎ　Ⅰ在肺癌组织过表达,表明 Ａｎｎｅｘｉｎ　Ⅰ可能与肺癌及 细胞恶性转化的发生发展有关。永生化及α粒子照射恶转 ＢＥＰ２Ｄ细胞为进一步研究 Ａｎｎｅｘｉｎ　Ⅰ在恶性转化中的作 用提供了良好的模型。     

氚水和氚标记化合物的代谢及其免疫毒理作用

本文介绍了氚水(HTO)及氚标记化合物的代谢规律,氚水的免疫毒理作用,包括对免疫器官及各种免疫活性细胞的作用,探讨了氘的相对生物效应(RBE)和辐射致癌的机制。     

几种阿α核素点状源的微剂量谱的测量

本文从吸入²³⁹PuO₂所致呼吸道各区间危险细胞的能量沉积随机特性的研究出发, 利用自制的圆柱型无壁组织等效正比计数器.测量了不同距离a点源(²⁴¹Am、²¹⁰Po和²³⁹)对4种模拟组织直径单次事件的比能概率密度。并计算出相应的剂量平均线能和单次事件剂量平均比能。     

环境毒理学的现状及展望

以研究外源性环境污染物对人类机体的毒性作用机理及防、诊、治措施为中心 ,同时对环境质量的危害进行相应评价与管理提出建议与意见的环境毒理学正面临着艰巨的任务与挑战。一、环境污染的特点[1 ]1 当前环境污染已成为世界范围内普遍关注的重大问题 ,这是因为全球的环境状况目前正在急剧地恶化 ,表现在 :全人类每天向大气排放 1 50 0万吨ＣＯ2 ,1 998年地球的平均温度已达到历史最高水平 ,这种超记录的高温导致水汽蒸发加快 ,降雨量增加 ,尤其是助长了灾难性暴风雨。 1 998年全球仅洪水和暴风雨就迫使 3亿人逃离家园。其中包括中国长江洪…     

α粒子诱发 BEP2D细胞转化过程中肺癌相关基因表达的 cDNA Microarray研究

目的：探讨辐射诱发人支气管上皮细胞（BEP2D）转化过程中肺癌相关基因的表达。方法：用Cartesian PixSys5500cDNA Microarray点样仪将60个肺癌相关基因以微阵列形式点布于醛基化的玻璃片上。提取α离子辐射前BEP2D细胞（原代）和α粒子辐射后20代、35代细胞总RNA,经长片段反转录和线性扩增标记成荧光探针后与微阵列中cDNA进行杂交。结果：原代细胞中检测到40个基因表达;20代检测到47个基因表达;35代检测到20个基因表达。所检测的基因中,抑癌基因的mRNA丰度的原代和20代后细胞中急剧下降;大多数癌基因的表达丰度在20代以后细胞中仅轻微下降;生长因子类基因大都在20代细胞表达。结论：在辐射诱发的人支气管上皮转化细胞中,抑癌基因的失活可能与细胞恶化有关,癌基因及生长因子类基因可能促进了细胞的转化。     

α粒子辐射诱导人肺鳞癌裸鼠转移模型的建立

目的 建立α粒子辐射诱导人肺鳞癌裸鼠转移模型。方法 α粒子辐射诱导人肺鳞癌细胞系BERP35T4原代接种裸鼠皮下，后采用组织块接种的方法，在鼠间连续传代3次．计算原代成瘤率及传代成活率，并观察肿瘤的转移情况，病理切片和免疫组织化学鉴定肿瘤的性质和来源．结果 (1)α粒子辐射诱导人肺鳞癌细胞系BERP35T4原代接种成瘤率为44．4％(4／9)；(2)原代肿瘤的体表转移率与肺转移率均为25％(1／4)；(3)病理切片鉴定为低分化鳞状上皮细胞癌；(4)免疫组织化学显示CK3和EMA表达阳性。结论 采用组织块接种的方法，在α粒子辐射诱导人肺鳞癌细胞系BERP35T4的基础上，经过裸鼠体内连续传代3次，成功地建立了人类肺癌裸鼠转移模型。