谷氨酸对动物耐缺血缺氧的实验研究

<正> 药典上,谷氨酸(Glu)作为治疗肝病的辅助药,近年来,它在动物组织缺氧和/或缺血性损害中的作用受到关注。本文就Glu对大鼠耐常压缺氧能力的影响和对小鼠急性心肌缺血的保护作用进行了如下初步研究。本文按徐淑云等法,将24只健康小鼠随机均分对照组、心得安阳性对照组和实验组。给这3组动物分别经皮下注射生理盐水、心得安和Glu,用药20min后,将小鼠分别单个放人瓶内盛有钠石灰的磨口广口瓶内,塞紧瓶盖。待密闭后立即用停表记录动物的存活时间作为判断耐常压缺氧能力的指标。结果:对照组、心得安组和实验组的平均存活时间分别为19’04±5’22、26’91士8.09和27’25±6’71,表明实验组动物的存活时间比对照组延长41.3%,与心得安组动物存活时间相当。另外,作者又选择重量为165±30g的健康大     

绞股蓝总甙对家兔脑缺血再灌注损伤的保护作用

绞股蓝总甙对家兔脑缺血再灌注损伤的保护作用吴基良，何丽娅，李立中（咸宁医学院药理教研室，生化教研室，咸宁４３７１００）中国图书分类号Ｒ９７２．６绞股蓝总皂甙（Ｇｙｐｅｎｏｓｉｄｅｓ，ＧＰｓ）为绞股蓝的主要有效成份，具有降血脂、抗氧化、抗心肌缺血及缺血...     

川芎嗪对实验型肾损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪对阿霉素肾损伤的保护作用 ,并与复方丹参组对照。方法成年健康大鼠 6 0只 ,随机分为 5组 :正常对照组 (A组 ) ,模型组 (B组 ) ,川芎嗪治疗C1组 (C1组 ,0 .2g·kg-1·d-1) ,川芎嗪治疗C2 组 (C2 组 ,0 .4g·kg-1·d-1) ,复方丹参治疗组 (D组 )。一次性尾静脉注射阿霉素 6 .5mg·kg-1制备阿霉素肾病变模型。测定不同处理后第 7天、14天的尿蛋白排泄量 ,第 14天的血清SOD、MDA及第 14天血液生化指标 ,同时取肾组织标本观察病理学改变。结果处理后的尿蛋白排泄量低于模型组 ,血TG、CHOL改善明显 (P <0 .0 1) ,血BUN有所改善(p <0 .0 5 ) ,血SOD上升和MDA下降 (p <0 .0 5 ) ,病理检查发现水肿减轻 ,肾小球和肾小管明显修复 ,与丹参组无明显差异 (p >0 .0 5 )。结论川芎嗪能缓解肾小球和肾小管的损伤 ,提高血SOD的活性 ,具有肾保护作用。     

参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注Bcl-2、Bax 蛋白表达的影响

目的探讨参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注Bcl-2、Bax的表达的影响.方法用免疫组织化学方法与医学图像分析检测假手术组、模型组及参附注射液组大鼠大脑皮层Bcl-2、Bax蛋白表达的阳性表达指数.结果与假手术组比较,模型对照组Bcl-2、Bax蛋白的阳性表达指数升高(P＜0.05).与模型对照组比较,参附注射液组Bcl-2蛋白的阳性表达指数升高(P＜0.05),Bax蛋白的阳性表达指数降低(P＜0.05).结论参附注射液可增强Bcl-2的表达、抑制Bax的表达.这可能是参附注射液防护大鼠脑缺血再灌注损伤的机制之一.     

白藜芦醇对非酒精性脂肪肝小鼠肝组织脂质过氧化的影响

目的 观察白藜芦醇对非酒精性脂肪性肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠形态学及肝内脂质和脂质过氧化的影响.方法 高脂饮食同时皮下注射小剂量四氯化碳复制小鼠非酒精性脂肪肝病模型,干预组分别灌胃给予白藜芦醇40,80 mg/(kg·d).6周后处死动物,测定各组小鼠体质量,肝指数,血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)含量和丙氨酸近基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,同时测定肝组织中TG、TC、FFA、MDA、SOD、谷胱甘肽过氧化物(GSH)的含量,并行肝脏病理学检查.结果 白藜芦醇两个剂量组可以明显降低肝指数、血脂、肝脂、FFA和MDA含量,增加SOD和GSH含量,改善小鼠肝脏病理形态学改变.结论 白藜芦醇能明显改善非酒精性脂肪肝小鼠脂肪肝形态学变化,对抗脂质过氧化反应,减少自由基的损伤,因而对非酒精性脂肪性肝病有防治作用.     

大蒜多糖预处理对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠心肌细胞的拮抗作用

目的:研究大蒜多糖(GP)预处理对缺氧缺糖/复氧复糖损伤大鼠心肌细胞的拮抗作用研究,并初步探讨其作用机制。方法:采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)建立乳鼠心肌细胞糖氧剥离的A/R损伤模型,不同剂量GP(10、30和100mg/L)预处理24h后,比色法测定细胞培养液中iNOS和NO含量,测定细胞内SOD活性及MDA含量。结果:与A/R模型组比较,GP预处理可增加胞内SOD活性和培养液中iNOS活力,降低NO释放量和胞内MDA含量。结论:GP预处理对A/R损伤心肌细胞具有明显的抗氧化作用,可能与清除自由基的产生有关。     

甘草酸二铵对大鼠心肌损伤的保护

目的：观察甘草酸二铵对大鼠急性心肌的缺血的保护作用。方法：利用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,观察甘草酸二铵对模型的心电图、心肌脂质过氧化物丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血清磷酸肌酸激酶（CPK）减少,减少MDA的生成,增加心肌组织SOD的活力,抑制CPK和LDH的释放。结论：甘草酸二铵对大鼠心肌缺血有保护作用,机制可能与抗脂质对过氧化提高SOD活力有关。     

延胡索乙素对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的 研究延胡乙素（dl-THP)对大鼠实验性心肌缺血的保护作用。方法 观察dl-THP对垂体后叶素（pit)所致大鼠心电图急性缺血性改变的预防作用以及对异丙肾上腺素（Iso)引起心肌损伤大鼠的保护作用。结果 dl-THP对垂体后叶素所致心电图改变有明显预防作用。能对抗Iso所致ECG的ST段升高。显著抑制心肌组织中磷酸肌激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）的释放,降低血清CPK和LDH水平,保护心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,减少丙二醛（MDA）生成。结论 dl-THP对实验性心肌缺血有明显的保护作用。     

褪黑素对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的:探讨褪黑素对大鼠局灶性脑缺血保护作用.方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分为假手术组、缺血组、褪黑素组(4 mg&#8226;kg 1)、尼莫地平组(0.2 mg&#8226;kg 1).缺血前30 min舌下静脉给药.持续性缺血30 min,6,24 h后处死动物,测定脑梗死体积,脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和NOS活性(分光光度法);透射电镜观察脑组织超微结构改变.结果:MCAO后,脑梗死体积及MDA含量随时间延长而增大,6 h后基本稳定;缺血30 min NO含量及NOS活性升高,缺血6 h降低,24 h再度升高.与模型组比较,褪黑素组能缩小脑梗死体积、降低脑组织中MDA含量、缺血30 min NO含量及NOS活性升高,6,24 h降低,且显著改善脑组织的超微病变,减少神经细胞的凋亡.结论:褪黑素对大鼠局灶性脑缺血有一定的保护作用,机制可能与降低脑组织中NO含量和NOS活性、减轻脑组织生物膜脂质过氧化损伤及减少神经细胞的凋亡有关.