促红细胞生成素干预大鼠腹主动脉阻断再通过程中各指标的变化

目的观察大鼠腹主动脉阻断再通过程中肝、肾、心生化及Bcl-2和Bax基因蛋白免疫组化的变化及促红细胞生成素（Epo）的保护作用。方法采用健康雄性SD大鼠24只（体重250～300g）,随机分成三组：缺血再灌注组（n=8）;促红细胞生成素（Epo）干预组（n=8）;假手术（Sham）组（n=8）。其中I／R和Epo组采用阻断腹主动脉3h,再通2h;Epo组于术前24h按5000IU／kg经腹腔注射Epo;Sham组单纯做开腹术,不做处理。术后取各只大鼠的下腔静脉血分析丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、血尿素痰（BUN）、血清肌酐（Scr）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）;各只大鼠均取肝肾心用免疫组化分析Bcl-2、Bax阳性区平均光密度;用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）分析各个标本的凋亡指数。结果I／R和Epo组的生化分析各个指标均高于Sham组．但Epo组低于I／R组（P〈0．05）。I／R和Epo组的Bcl-2和Bax阳性区平均光密度均高于Sham组,Epo组的Bcl-2阳性区平均光密度高于I／R组,Epo组的Bax阳性区平均光密度低于I／R组（P〈0.05）。Sham组TUNEL染色呈隐形,I／R和Epo组TUNEL染色呈阳性,Epo组的凋亡指数低于I／R组（P〈0.05）。结论阻断再通大鼠腹主动脉后,肝肾心发生损伤;Epo干预有助于减轻这种损伤。     

腹腔镜直肠癌前切除术后患者胃肠功能恢复的影响因素分析

目的 探讨腹腔镜直肠癌前切除术后影响胃肠功能恢复的相关因素.方法 回顾性分析2018年1月 ～2021年1月80例在笔者医院科室行腹腔镜直肠癌前切除术患者的临床资料,采用I-FEED评分系统评估患者术后胃肠道功能,根据I-FEED评分将患者分为胃肠功能顺利恢复组(I-FEED评分<6分,52例)和胃肠功能延迟恢复组(I...     

穴位埋线配合西药治疗慢性浅表性胃炎

目的研究穴位埋线和口服西药两种疗法配合治疗慢性浅表性胃炎的临床疗效。方法将150例慢性浅表性胃炎患者随机分为治疗组（西药＋穴位埋线）60例和对照组（西药组）90例,对两组临床疗效进行统计分析。结果治疗组总有效率为90．0％,对照组总有效率为75．6％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;Hp清除率,治疗组为84．9％,对照组为63．2％,比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论穴位埋线配合西药治疗慢性浅表性胃炎是一种安全、有效的治疗方法。     

腹腔镜全胃切除术在胃癌患者中的应用效果

目的 观察腹腔镜全胃切除术在胃癌患者中的应用效果.方法 选择2018年3月至2020年3月郑州大学第五附属医院治疗的108例胃癌患者,以随机数表法分为研究组和对照组,每组54例.对照组接受开腹全胃切除术治疗,研究组接受腹腔镜全胃切除术治疗.比较两组皮质醇(Cor)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺素(E)、6-酮前...     

跨理论模型干预模式对胃癌术后患者遵医行为及心理状况的影响

目的:探讨跨理论模型干预模式对胃癌术后患者遵医行为及心理状况的影响,以期为胃癌的临床干预提供指导.方法:选取2019年8月—2020年7月于郑州大学第五附属医院接受治疗的56例胃癌手术患者作为研究对象,按照随机数字表法分为两组,每组各28例.观察组采用跨理论模型干预模式的护理干预,对照组采用常规护理干预,均干预1个月.比较两组遵医行为及心理状况.结果:干预1个月后,观察组遵医行为评分高于对照组,焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:跨理论模型干预模式能显著提升胃癌术后患者遵医行为,减轻患者负性心理,改善心理状况.     

蛋白质精氨酸甲基转移酶7对肝癌细胞上皮-间充质转化及侵袭转移能力的影响

目的 观察蛋白质精氨酸甲基转移酶7(PRMT7)表达变化对肝癌细胞上皮-间充质转化(EMT)及侵袭转移的影响.方法 应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测人正常肝细胞L02及不同转移潜能肝癌细胞株Hep3B、Huh7、MHCC97H、LM3细胞PRMT7表达;检测不同转移潜能肝癌细胞株抑制和上调PRMT7蛋白表达之后EMT相关指标蛋白和基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达变化及肝癌细胞侵袭运动能力改变.结果 PRMT7的表达水平与肝癌细胞转移潜能呈正相关.上调低转移潜能肝癌细胞株Huh7的PRMT7蛋白表达,能够促进细胞EMT的发生[E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达下调,N-cadherin、波形蛋白(Vimentin)表达上调],上调MMP-2、MMP-9表达,其侵袭[Huh7组:(2.35±0.34)个;对照载体组:(3.11±1.09)个;PRMT7过表达组:(11.92±2.32)个]和迁移[Huh7组:(4.50±2.17)个;对照载体组:(3.43±1.29)个;PRMT7过表达组:(13.21±2.27)个]能力明显增强;抑制高转移肝癌细胞株LM3的PRMT7蛋白表达,细胞EMT发生逆转(E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin蛋白表达下调),MMP-2、MMP-9表达下调,其侵袭[LM3组:(19.01±1.88)个;对照载体组:(21.02±2.14)个;PRMT7表达抑制组:(10.15±1.52)个]和迁移[LM3组:(22.55±3.06)个;对照载体组:(23.93±4.08)个;PRMT7表达抑制组:(13.11±1.31)个]能力明显减弱.结论 PRMT7通过影响肝癌细胞EMT的发生进而参与调控肝癌侵袭转移过程.