Icariin/HAP纳米凝胶剂的处方优化及体外释放研究

[目的]对Icariin/HAP纳米凝胶剂处方进行优化并考察其体外释放特性。[方法]物理吸附法制备Icariin/HAP纳米混悬液,研和法制备Icariin/HAP纳米凝胶,采用正交设计对处方进行优化,透析法测定Icariin/HAP纳米凝胶中药物的释放。[结果]Icariin/HAP纳米凝胶优选处方为卡波姆浓度为1%,三乙醇胺用量为1.5%,丙二醇用量为5%。Icariin/HAP纳米凝胶剂、Icariin凝胶剂和Icariin溶液体外释放均符合一级模型和Weibull模型。[结论]以卡波姆为基质制备Icariin/HAP纳米凝胶,处方简单,质量稳定,可提高Icariin/HAP纳米混悬液的稳定性。     

多巴胺激活Kv通道抑制胰岛素分泌的电生理机制

目的探讨多巴胺激活电压依赖性钾(Kv)通道抑制葡萄糖刺激胰岛素分泌的电生理机制。方法分离雄性SD大鼠胰岛和β细胞,根据实验使用多巴胺(DA)、D;样受体激动剂(SKF38393)和D;样受体激动剂(Quinpirole)及阻断剂(Eticlopride)进行干预。酶联放射免疫实验测定胰岛素含量;膜片钳电压钳记录β细胞膜上Kv通道电流的变化,电流钳记录动作电位时程的长短;DiBAC4(3)染色观察INS-1细胞膜电位的变化。结果 SKF38393对胰岛素分泌和Kv通道均没有明显影响;Quinpirole明显抑制胰岛素分泌,并且增加Kv通道电流;多巴胺明显抑制胰岛素分泌,增加Kv通道电流,缩短β细胞动作电位时程,且均可被Eticlopride逆转;此外,多巴胺降低INS-1细胞膜电位。结论多巴胺作用于D;样受体,活化Kv通道,缩短动作电位时程,降低β细胞膜电位,从而发挥抑制葡萄糖促进胰岛素分泌的作用。     

翁提取物体外抗结核杆菌作用的实验研究

目的 观察白头翁提取物体外对结核杆菌的作用.方法 采用新鲜的人型结核分枝杆菌标准菌株(H37Rv)、多药耐药以及速生结核菌株,分别接种于含有不同浓度白头翁正丁醇提取物、空白对照和阳性对照的结核菌培养基,观察结核分枝杆菌的生长情况.结果 空白对照组菌落生长情况正常,白头翁提取物组(1:10～1:20)均对新鲜结核菌和速生菌生长有抑制作用,其中白头翁提取物1:10对多药耐药菌株到培养终止期(40 d)仍无细菌生长.将经恢复培养40 d均无结核菌生长.结论 一定浓度的白头翁提取物在体外有抗结核菌的作用,且有不可恢复的杀灭作用.     

兔外周血间充质干细胞的分离培养及诱导分化

目的 研究间充质干细胞(MSCs)在创伤修复中的作用并为MSCs作为组织工程种子细胞奠定实验基础.方法 抽取创伤后兔外周血,用密度梯度离心法分离纯化单个核细胞;α-MEM培养基培养,并测定细胞生长曲线;应用成骨和成软骨诱导剂定向诱导,检测分化能力.结果 原代培养的MSCs呈圆形、梭形、多角形,传代纯化后呈均一的长梭形.其生长曲线均呈典型的"S"形.外周血MSCs成骨诱导后7 d碱性磷酸酶染色阳性;21 d出现钙沉积,茜素红染色呈阳性.成软骨诱导2周后Ⅱ胶原免疫细胞化学染色阳性.结论 皮肤损伤刺激后可从外周血中获取MSCs,体外分离培养的MSCs具备向成骨及成软骨细胞分化特性;可用于组织工程种子细胞的研究.     

兔肋软骨脱细胞基质的制备

摘要 背景：研究表明新西兰兔软骨组织可作为组织工程支架材料,其中关节软骨及耳软骨的脱细胞基质的研究较多,但采用肋软骨作为组织工程软骨支架的研究较少。 目的：制备新西兰兔肋软骨脱细胞基质,探讨天然软骨支架作为组织工程支架的可行性。 方法：用联合去垢剂-酶法获得软骨支架,根据脱细胞过程中Triton X-100第2次处理时间0,24,48,96 h分为4组。脱细胞完毕后各组支架固定行扫描电镜采集图像观察计算支架孔隙率、孔径长度,并对支架进行苏木精-伊红染色、甲苯胺蓝及Ⅱ型胶原免疫组织化学染色,并将脱细胞支架植入异体新西兰兔皮下观察其相容性。 结果与结论：兔肋软骨脱细胞基质呈乳白色,大小均一,染色示支架结构完整,仍保存大量酸性黏多糖及Ⅱ型胶原成分,扫描电镜观察经一定时间的脱细胞处理后可得到结构完整,孔隙均匀的天然软骨支架,其孔隙率为(61.31±8.45) %;孔径长度为(32.80±5.15) μm,符合正态性分布,各组脱细胞支架植入异体新西兰兔皮下7 d后生物相容性良好,周围软组织无明显充血、化脓等炎症排斥反应出现。结果显示,兔肋软骨脱细胞支架具有良好的基质组成,有较完整、均匀的孔隙结构及孔径分布,可作为组织工程支架材料。 关键词：软骨;脱细胞;支架;生物相容性;组织工程 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2011.16.008     

间充质源性软骨种子细胞与脱细胞软骨复合培养构建软骨组织

目的兔外周血间充质源性软骨种子细胞与同种异体脱细胞软骨体外复合培养,构建新型软骨组织,为临床修复器官缺损及再造提供实验基础。方法提取兔外周血间充质干细胞,行体外诱导培养14 d获得软骨种子细胞,显微镜下观察细胞生长特性,制作细胞爬片行甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原免疫细胞化学染色。联合去垢剂—酶法获得兔脱细胞肋软骨支架,软骨种子细胞与同种异体脱细胞软骨支架体外复合培养7 d获得复合软骨,脱细胞软骨及复合软骨固定后行扫描电镜观察及组织学HE、甲苯胺蓝染色。结果兔外周血间充质干细胞体外诱导培养14 d,胞浆内较多软骨细胞特异性Ⅱ型胶原分泌;兔脱细胞软骨呈乳白色,结构完整、孔隙均匀,仍保存大量酸性黏多糖及胶原成分,其孔隙率(61.31±8.45)%,孔径长度(32.80±5.15)μm。支架与软骨细胞黏附良好,并伴有多量基质分泌。结论间充质源性软骨种子细胞与同种异体脱细胞软骨体外复合培养可构建新型软骨组织,本研究为临床修复器官缺损及再造提供了实验依据。     

红景天苷对氯气暴露致急性肺损伤肺血管通透性的保护作用

目的：观察红景天苷对氯气暴露致大鼠急性肺损伤肺血管通透性的干预作用,探讨其改善肺损伤的可能作用机制。方法：40只SD大鼠随机分为4组,分别为阴性对照组、氯气暴露组、红景天苷干预组和单纯红景天苷组。阴性对照组和单纯红景天苷组以空气为对照,氯气暴露组和红景天苷干预组给予1 200 mg/m³氯气动态染毒,染毒时间为5 min;红景天苷干预组和单纯红景天苷组在氯气染毒前30 min和染毒后15 min分两次给予300 mg/kg红景天苷灌胃,阴性对照组和氯气暴露组予以等量生理盐水灌胃。常规苏木精-伊红染色法（HE）染色后观察大鼠肺损伤的程度;二辛可宁酸（BCA）蛋白定量法测定血浆和支气管肺泡灌注液（BALF）中蛋白含量并计算肺血管通透指数;肺组织冰冻切片采用二氢乙啶（DHE）探针检测肺组织活性氧（ROS）的含量;试剂盒检测BALF中丙二醛（MDA）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量以及超氧化物歧化酶（SOD）的活力;Western blot法检测肺组织中SOD2的表达。结果：氯气暴露后3 h观察,与阴性对照组比较,氯气暴露组肺组织可见大鼠支气管柱状上皮损伤、肺泡结构破坏以及肺间隔轻度炎细胞浸润,BALF中SOD活力升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与氯气暴露组比较,红景天苷可升高BALF中GSH含量,降低因氯气暴露引起的肺组织ROS水平和BALF中MDA和GSSG含量（P<0.05）,下调肺组织中SOD2蛋白的表达水平（P<0.05）。结论：红景天苷可能通过降低肺内氧化应激水平,改善氯气暴露引起的急性肺损伤。     

163例HBsAg阳性者配偶乙肝感染状况调查

目的:了解乙肝接触传播的感染率,为疾病预防控制提供依据。方法:对163例HBsAg阳性患者配偶的HBV血清标志物进行分析。结果:其配偶感染率为13.49%,无性别、婚龄差异。结论:乙肝病毒主要通过血液进行传播,而与日常接触关系不大。     

防范护理纠纷,护士要自律自强

差错事故是影响医疗护理质量的重要因素，也是科室管理工作不可忽视的重要内容。为了避免护理差错和纠纷，重点在于增强护上的职业道德，培养对他人、对社会、对生命的爱心，将护理风险意识贯穿于护理全过程，从而提高护士工作的责任心和职业的使命感。     

呼吸窘迫综合征早产儿发生支气管肺发育不良的危险因素分析

目的 分析合并新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的胎龄＜32周的极低出生体重儿发生支气管肺发育不良(BPD)的危险因素,为临床诊治提供参考依据。方法 选取2019年10月—2020年7月郑州大学第三附属医院新生儿重症监护室收治的合并呼吸窘迫综合征、胎龄＜32周、出生体重＜1 500 g的早产儿138例,根据是否发生BPD,分为BPD组(32例)和非BPD组(106例)。收集所有早产儿的出生与治疗情况、母亲孕期情况,并进行分析。结果 单因素分析显示,BPD组与非BPD组胎龄、出生体重、机械通气应用率、生后糖皮质激素应用率、新生儿感染发生率、产前感染发生率比较,差异有统计学意义(t=3.444、2.912,χ²=24.089、5.208、8.586、9.486,P＜0.05);多因素Logistic回归分析显示:胎龄≥28周是BPD的保护因素(28～周OR=0.143,95%CI:0.035～0.579;30～＜32周OR=0.210,95%CI:0.047～0.939),机械通气(OR=5.459,95%CI:1.991～14.963)、新生儿感染(OR=4.075,95%CI:1.031～16.106)、产前感染(OR=3.375,95%CI:1.051～10.833)是BPD发生的独立危险因素。结论 预防感染、避免早产、减少机械通气是减少合并NRDS、胎龄＜32周、出生体重＜1 500g的早产儿发生BPD的重要措施。