同型半胱氨酸硫内酯致血管内皮功能损伤机制与过氧化体增殖物激活型受体γ的相关性

目的 探讨同型半胱氨酸硫内酯所致血管内皮功能损伤机制与过氧化体增殖物激活型受体γ活化的关系.方法 以血管内皮依赖性和非内皮依赖性及血管组织和血清的生化参数为观察指标,采用与血管环直接孵育法和在体动物灌胃给药法,观察硫内酯对大鼠血管内皮功能的损伤作用,并探讨其机制.结果 硫内酯(10mmol/L)与离体大鼠胸主动脉共孵60 min能显著降低乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应,降低血管组织中一氧化氮含量,升高超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量(P<0.01).血管环与硫内酯共孵之前先与罗格列酮(1mmol/L)预孵30 min,能显著改善被硫内酯降低的血管环内皮依赖性舒张反应,恢复血管环组织中一氧化氮含量,抵抗硫内酯诱导的超氧化物岐化酶活性和丙二醛含量的升高(P<0.05或P<0.01).卡托普利(0.03 mmol/L)和夹竹桃麻素(0.03 mmol/L)有与罗格列酮相似的作用.在体实验表明,大鼠接受硫内酯[50 mg/(kg·d)]灌胃8周,导致血管内皮依赖性舒张反应明显降低,血清丙二醛含量显著升高,对氧磷酶1活性和一氧化氮含量显著降低(P<0.01),但血清中总一氧化氮合酶活性、内皮型一氧化氮合酶活性、诱导型一氧化氮合酶活性、红细胞超氧化物岐化酶活性与正常对照组比无明显改变(P>0.05).同时给予罗格列酮[10、20和40 mg/(kg·d)]灌胃8周,可剂量依赖性地保护硫内酯损伤的内皮依赖性舒张反应,降低血清丙二醛含量,升高血清一氧化氮含量和对氧磷酶1活性(P<0.05或P<0.01).卡托普剁[20 mg/(kg·d)]和夹竹桃麻素[200 mg/(kg·d)]灌胃8周,也能保护硫内酯所损伤的血管内皮依赖性舒张反应和恢复硫内酯所改变的生化指标(P<0.05或P<0.01).在离体和在体实验中,各处理因素对硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应无明显影响(P>0.05).结论 同型半胱氨酸硫内酯在体内和体外均可引起血管内皮功能损伤,其机制可能与抑制过氧化体增殖物激活型受体γ的活性或下调其表达,继而诱发体内氧化应激反应有关.     

Cicaprost对过氧化氢所损伤的离体大鼠心脏中ATP的保护作用

<正> 本文报道新的前列环素类似物Cicaprost在过氧化氢(H_2O_2)损伤离体大鼠心脏时对ATP的保护作用。实验取Wistar纯种大鼠25只,按Langen-dorff法制备离体大鼠心脏,随机分5组、正常对照组,用Krebs—Henseleit(KH)溶液恒速灌流心脏70min;H_2O_2损伤组,先用KH液灌流心脏30min后,换含H_2O_2的KH液(31％H_2O_2稀释成0.25mmol·L~(-1))灌流5min,再用正常的KH液继续灌流35min;Cicaprost(277nmol·L~(-1))治疗组,过氧化氢酶(Catalase2mg·L~(-1))、甘露醇     

HOE 694对外源性自由基所致离体心脏与血管功能损伤的保护作用

ＨＯＥ６９４对外源性自由基所致离体心脏与血管功能损伤的保护作用刘立英李年生蔡朝民陈修（湖南医科大学药理学教研室，长沙４１００７８）中国图书分类号Ｒ９７２．２本文报道选择性钠氢交换（Ｎａ＋－Ｈ＋ｅｘｃｈａｎｇｅｒ，简称ＮＨＥ）抑制剂３－ｍｅｔｈｙｌｓｕ...     

卡托普利对对氧磷所致血管内皮损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨卡托普利对对氧磷(paraoxon)所致血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法用大鼠离体血管环和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验模型,以血管内皮依赖性舒张(EDR)反应、HUVEC的通透性、内皮细胞活力、内皮细胞的形态学改变及生化参数为指标,用对氧磷作为损伤因子,用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利(captopril)作为保护药,观察了对氧磷对内皮的损伤作用及卡托普利的保护作用。用非巯基类ACEI(依那普利拉,enalaprilat)和抗氧化酶为对照,探讨了卡托普利对对氧磷所致血管内皮损伤的保护作用的机制。结果对氧磷(3.63μmol.L-1)与血管环或内皮细胞共孵30 min,显著性地抑制了血管EDR反应和增加了单层内皮细胞的通透性。卡托普利与血管环共孵30 min,剂量依赖性(0.1、1.0、10μmol.L-1)地显减轻了对氧磷(3.63μmol.L-1)对血管EDR的抑制作用、保护了培养的HUVEC中NO的释放。对氧磷和卡托普利对硝普钠(SNP)诱导的非内皮依赖性舒张反应没有影响。卡托普利(10μmol.L-1)显著性地阻滞了对氧磷所致的单层HU-VEC通透性的增加以及内皮细胞活力的降低、保护了超氧化物歧化酶(SOD)活性、阻滞了丙二醛(MDA)浓度的升高。超氧化物歧化酶、过氧化物酶(catalase)有与卡托普利相似的抗对氧磷损伤作用,但依那普利拉对对氧磷所致损伤无明显保护作用,巯基抑制剂(4-羟基汞苯甲酸普罗比妥钠,cystain)能显著性拮抗卡托普利的保护作用。结论对氧磷能直接损伤血管内皮细胞,卡托普利对氧磷所致的血管内皮细胞损伤有显著性保护作用,其机制可能主要依赖于其所含的巯基的抗氧化作用,而非依赖于抑制血管紧张素转化酶。     

卡托普利对蛋氨酸所致血管内皮功能损伤的保护作用与对氧磷酶1的关系

目的探讨卡托普利对高蛋氨酸饮食所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法将蛋氨酸通过灌胃的方法,1次.d-1,连续4周,诱导大鼠血管功能损伤,治疗组同时给予卡托普利、依那普利、N-乙酰半胱氨酸灌胃。4周后处死动物,检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、对氧磷酶(paraoxonase 1,PON1)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase enzyme,SOD)、血管紧张素转换酶(an-giotensin-converting enzyme,ACE)活性。取胸主动脉检测由乙酰胆碱(acetylcysteine,Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张反应。结果高蛋氨酸损伤组大鼠血管内皮依赖性舒张反应显著减弱,血清中MDA浓度升高,PON1活性、血浆NO浓度与SOD活性降低;卡托普利、N-乙酰半胱氨酸和依那普利能显著改善血管内皮依赖性舒张反应、降低MDA浓度、提高血清中的PON1活性、SOD活性和NO浓度。结论卡托普利能够改善高蛋氨酸引起的血管内皮功能的损伤,该作用可能与保护PON1活性及其抗氧化作用、促进内皮细胞释放NO有关。     

糖尿病性视神经病视觉诱发电位的实验研究

目的：动态观察糖尿病大鼠的视觉诱发电位(visual evoked potential，VEP)变化，了解糖尿病与视神经病变的相关性。方法：制备糖尿病大鼠动物模型，将24只将造模成功大鼠按血糖值的高低，分为低血糖组和高血糖组，分别在第14，21，28天采用棋盘格模式翻转(pattem reversal．PR)刺激，记录大鼠全野PRVEP。结果：大鼠正常PRVEP，其P波的潜伏期、幅值分别为(107．130&;#177;9．22)ms，(7．44&;#177;2．09)μV。糖尿病组大鼠，P波潜伏时随血糖的升高逐渐延长，幅值随血糖的升高逐渐降低，且随血糖值的升高、病程天数的增加差异逐渐增大(P&;lt;0．01)。低血糖组与高血糖组潜伏期、幅值比较亦差异具有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：PRVEP可检测糖尿病大鼠视觉传导路的异常，为临床糖尿病性神经病诊断及预后提供可靠的电生理指标。     

精神科低年资护士护理记录书写缺陷分析及对策

目的 探讨精神科低年资护士护理记录中存在的书写缺陷,分析其影响因素并提出对策方法,提高低年资护士书写精神科护理记录的质量,避免医疗纠纷.方法 随机抽取精神科护理记录200份,对记录中出现的问题及记录的护士进行分析.结果 精神科低年资护士书写护理记录出现的问题与较高年资护士相比较,经x2检验有显著性差异(P＜0.05).填写项目不全、漏项、涂改(x2=4.034,P=0.045),护理内容重点不明确,不能体现专业特点(x2=5.973,P=0.01 5),记录内容缺乏连续性、完整性(x2=5.079,P=0.024),文字书写基本功欠缺(x2=5.334,P=0.021),医护记录不一致(χ2=4.318,P=0.038),记录不规范(x2=5.637,P=0.0.018),记录不及时(x2=4.134,P=0.042),其他(x2=4.66,P=0.031).结论 应加强培养低年资护士的法律意识,提高其业务能力,健全护理记录质量控制体系,才能保证低年资护士书写出高质量的护理记录,确保护理安全.     

优克与阿米替林治疗抑郁性障碍疗效分析

为了解优克的临床疗效和副反应,对优克与阿米替林治疗抑郁性障碍的临床资料进行了对照分析,报告如下。 资料与方法 一 对象 入组病人符合CCMD-2-R关于抑郁症、双相情感性精神障碍抑郁相和抑郁性神经症诊断标准,治疗前HAMD(Hamilton抑郁量表)≥18分,共30例病人,随机分为优克组15例,男9例,女6例,平均年龄34.6±11.2岁,阿米替林组15例,男10例,女5例,平均年龄35.2±11.4岁,两组在性     

选择性钠-氢交换抑制剂HOE642抑制血管平滑肌细胞增殖

采用家兔主动脉贴块培养法培养血管平滑肌细胞 (VSMC) .用 15 %小牛血清刺激VSMC增殖 .运用双盲法细胞计数和 [3H]TdR参入法检测平滑肌细胞的增殖 ,观察选择性钠 氢交换蛋白 (NHE 1)抑制剂HOE 6 4 2 (3 甲磺酰基苯甲酰胍 4 甲磺酸异丙酯 )对VSMC增殖作用的影响 .结果显示 ,选择性钠 氢交换抑制剂HOE 6 4 2能显著抑制 15 %小牛血清刺激的VSMC的增殖 ,2 0 μmol·L- 1HOE 6 4 2抑制VSMC增殖程度达 6 0 % .其抑制作用呈剂量依赖性