大剂量肌苷治疗慢性肾功能衰竭疗效评价

大量文献报道大剂量肌苷对急性肾功能衰竭(ARF)有保护性的治疗作用,但对于慢性肾功能衰竭(CRF)是否有保护作用,国内外尚未见报道,而临床上有许多医生将大剂量的肌苷用于治疗CRF.鉴于此,我们于1996年6月对10例CRF患者进行了大剂量的肌苷治疗,现将其疗效报道如下.     

缺血性急性肾功能衰竭时肾小管的超微病理变化

本文用新西兰大白兔制作缺血性急性肾功能衰竭模型。动态观察肾小管的超微病理变化并测定务脂质过氧化物含量，红细胞内超氧化物歧化酶活性。结果，缺血性包性肾功能衰竭由缺血性损和再灌注损伤两部分组成。肾小管上皮细胞内线粒体的结构变化和功能障碍是缺血损伤的早期病理特征。     

重组生长激素对肾病综合征患者血脂代谢的影响

目的 观察基因重组生长激素(rhGH)对肾病综合征(NS)患者血脂TG、TC、HDL、LDL,与IGF-1和IGFBP-3的作用. 方法 原发性NS患者100例,随机分为2组:治疗组50例,在常规治疗的基础上加上rhGH治疗2周;对照组50例用常规治疗.另选健康人10名作为正常组.以放射免疫法测血清IGF-1和IGFBP-3水平,全自动生化仪检测血清TG、TC、HDL和LDL水平. 结果与正常组相比,治疗组和对照组治疗前血清IGF-1、IGFBP-3水平均明显降低,两组在治疗前、后血清TC、TG、HDL和LDL水平均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01).与治疗前相比,治疗组rhGH治疗2周后血清IGF-1和IGFBP-3水平显著上升,TC和LDL水平显著下降,TG和HDL无明显变化;而对照组的各项检测指标在治疗前后均无统计学差异. 结论 IGF-1和IGFBP-3参与了肾病综合征血脂代谢紊乱的发生,短期小剂量rhGH可以通过提高IGF-1、IGFBP-3水平而改善患者的血脂代谢.     

更年期和老年期女性无痛性血尿的膀胱镜检查及临床意义

目的:分析更年期和老年期女性无痛性血尿的常见病因和膀胱镜检的诊断价值。方法:对254例更年期和老年期女性血尿患者的临床表现和膀胱镜检查结果进行分析。结果:更年期和老年期女性无痛性血尿伴随症状发生率不高。膀胱镜检查结果提示中老年女性无痛性血尿最常见的病因是炎症和肿瘤,肿瘤的发生率高于一般人群,老年期肿瘤发生率较更年期更高。结论:更年期和老年期女性在体检时应重视尿常规检查,发现血尿时应进一步检查,必要时可行膀胱镜检查,以期及早发现肿瘤病变。     

CIP4对转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞-间充质转分化的影响

目的 观察骨架调节蛋白CIP4（Cdc42 interacting protein 4）对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人肾小管上皮细胞-间充质转分化（EMT）的影响,并探讨其产生的机制。 方法 10 ?滋g/L TGF-β1刺激72 h诱导人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）向间充质转分化。Western印迹法检测各组细胞内E-cadherin和α-SMA蛋白的表达。倒置显微镜观察细胞形态的变化。根据GenBank人CIP4的完全cDNA序列,设计1条特异性干扰CIP4表达的RNA片段（CIP4-siRNA）和含野生型CIP4的重组真核表达质粒（pcDNA3.1-hCIP4）,利用lipofactamine 2000将其转染HK-2细胞。Western 印迹法检测对照组、TGF-β1刺激组、CIP4-siRNA转染组、pcDNA3.1-CIP4转染组细胞内CIP4、E-cadherin和α-SMA蛋白的表达,共聚焦显微镜观察 E-cadherin和α-SMA蛋白的分布改变;用PI3K-Akt特异性抑制剂渥曼青霉素（wortmannin） 1 μmol/L干预TGF-β1刺激的HK-2细胞48 h,Western 印迹法检测对照组和干预组CIP4表达的变化。 结果 TGF-β1干预后HK-2细胞E-cadherin蛋白表达显著减少（P ＜ 0.05）,α-SMA蛋白表达显著增多（P ＜ 0.05）,细胞形态由典型的上皮细胞向肌成纤维细胞转变,表明TGF-β1诱导肾小管上皮细胞EMT模型成功。CIP4-siRNA抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞表达CIP4后,E-cadherin蛋白表达显著增多（P ＜ 0.05）,α-SMA蛋白表达显著减少（P ＜ 0.05）,部分逆转了上述TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞EMT。pcDNA3.1-hCIP4转染使CIP4高表达后,HK-2细胞E-cadherin蛋白表达显著减少（P ＜ 0.05）,α-SMA蛋白表达显著增多（P ＜ 0.05）,诱导了肾小管上皮细胞EMT。用渥曼青霉素干预TGF-β1刺激的HK-2细胞48 h,CIP4可能蛋白表达显著减少（P ＜ 0.05）。 结论 TGF-β1通过PI3K-Akt途径上调CIP4表达,CIP4可能进一步参与TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞EMT过程。     

CIP4在肾间质纤维化中的表达及作用

目的 观察骨架调节蛋白CIP4（Cdc42 interacting protein-4）在肾纤维化过程中表达水平、细胞内定位及高表达的CIP4基因对人肾小管上皮细胞E钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）的表达和β连环素（β-catenin）酪氨酸磷酸化水平的影响。 方法 体外实验以人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）为研究对象,10 μg/L TGF-β1刺激72 h诱导HK-2细胞转分化; Western 印迹法检测各组细胞内CIP4、E-cadherin、vimentin蛋白的表达;RT-PCR法检测细胞内CIP4 mRNA表达水平;激光共聚焦显微镜观察CIP4在细胞内定位。体内实验以SD大鼠为研究对象,5/6肾切除法制作慢性肾纤维化模型;常规检测BUN和Scr水平;Masson染色检测肾组织纤维化水平;免疫组化法检测肾组织内CIP4蛋白的表达和分布。脂质体法介导含野生型CIP4的重组真核表达质粒pcDNA3.1-CIP4或pcDNA3.1-Zeo（空载体）转染HK-2细胞,Wetern 印迹法检查转染的效率。稳定转染成功后,Wetern 印迹法检测正常组、pcDNA-CIP4转染组和空载体转染组细胞内E-cadherin、vimentin蛋白的表达和β-catenin酪氨酸磷酸化水平。 结果 正常HK-2细胞表达E-cadherin和少量的CIP4,几乎不表达vimentin。TGF-β1干预组细胞vimentin蛋白表达增加（P ＜ 0.05）,E-cadherin蛋白表达减少（P ＜ 0.05）,CIP4 mRNA和蛋白表达均显著增多（P ＜ 0.05）。CIP4在正常细胞内大部分在细胞膜,少量在细胞质,在转分化的HK-2细胞表达显著增多,并向细胞质和细胞核聚集。假手术组大鼠肾功能正常,肾组织内未见明显纤维化组织,CIP4在肾小管表达较少,肾小球内几乎不表达;模型组大鼠BUN和Scr增高,肾组织内可见明显纤维化组织,CIP4在肾小管表达明显增加。pcDNA3.1-CIP4转染组较正常组和空载体转染组细胞内CIP4表达增多（P ＜ 0.05）,β-catenin酪氨酸磷酸化水平和vimentin蛋白表达增加（P ＜ 0.05）,而E-cadherin蛋白表达减少（P ＜ 0.05）。 结论 CIP4高表达可能参与肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化,促进肾间质纤维化。     

CIP4在肾间质纤维化中的表达及作用

Objective To observe the expression and localization of CIP4 (Cdc42 interacting protein-4) in the renal fibrosis and the effect of CIP4 on the expression of E-cadherin,vimentin and β-catenin tyrosine phosphorylation. Methods In vitro, the human tubular epithelial cells (HK-2 cell line) were cultured with 10 μg / L TGF-β1 for 72 h. The protein expressions of CIP4, E-cadherin, vimentin and β-catenin tyrosine phosphorylation were measured by Western blotting; the expression of CIP4 mRNA was detected by RT-PCR. The intracellular distribution of CIP4 was observe by confocal microscope. In vivo, Masson staining was used to evaluate the level of renal fibrosis; the expression and distribution of CIP4 in renal tissue were detected by immunohistochemistry. HK-2 cells were transfected with pcDNA3. 1-CIP via lipofectamine 2000. The expressions of E-cadherin, vimentin and β-catenin tyrosine phosphorylation level in the transfected cells were detected by Western blotting. Results The expressions of CIP4 mRNA and protein were up-regulated in renal tubular EMT cells. Most of CIP4 protein localized in cell membrane, and some was in cytoplasm. After stimulation by TGF-β1, the expression of CIP4 protein both in cytoplasm and nucleus was greatly increased (P ＜0.05),especially in cytoplasm. In vivo, CIP4 was expressed in renal tubular epithelia, but little expressed in glomeruli. In renal from 5/6 nephrectomized rats, CIP4 expression was significantly increased. In the CIP4 transfectants, the expression of CIP4, vimentin and β-catenin tyrosine phosphorylation level were up-regulated (P ＜0.05), but E-cadherin expression was suppressed (P ＜0.05).Conclusion The overexpression of CIP4 is likely to take part in the epithelial-to-mesenchymal transition process, thereby promoting the renal fibrosis.     

乌鲁木齐市天山区35岁以上成人慢性肾脏病流行病学调查及相关因素分析

目的 了解乌鲁木齐市天山区35岁以上成人慢性肾脏病（CKD）的流行病学特征及危险因素。 方法 以分层多级整群抽样法,对乌鲁木齐市天山区4个社区的2131名35岁以上常住居民进行问卷调查、体格检查和实验室检查。 结果 在2131名资料完整的居民中,经年龄、性别校正后,白蛋白尿的患病率为2.63%（95%CI：1.78%~3.48%）;血尿的患病率为7.43%（95%CI：6.11%~8.75%）;肾功能下降的患病率为1.72%（95%CI：1.08%~2.35%）。该人群CKD的患病率为9.99%（95%CI：8.47%~11.55%）,知晓率为2.44%。多因素Logistic回归显示,白蛋白尿、血尿、年龄增加10岁、高尿酸血症与肾功能下降独立相关;血尿、肾功能下降与白蛋白尿独立相关;白蛋白尿、肾功能下降、女性与血尿独立相关。 结论 作为中国西部大城市,乌鲁木齐市35岁以上成人CKD的患病率为9.99%,知晓率为2.44%;CKD的危险因素与我国大城市及西方发达国家类似。     

山莨菪碱对兔急性肾缺血及再灌注损伤时肾小管超微病 …

用新西兰大白兔制作急性肾缺血及再灌注损伤模型，观察肾小管的超微病理变化及再灌注前给予山莨菪碱后对其变化的影响。结果：再灌注６０ｍｉｎ组（ｎ＝７）兔肾小管超微病理损伤重于缺血６０ｍｉｎ组（ｎ＝７）。山莨菪碱治疗组（ｎ＝７）兔肾小管的超微病理的损伤明显轻于再灌注６０ｍｉｎ组，主要表现在肾小管间质水肿减轻，炎性细胞浸润基本消失，肾小管面微绒毛排列显著好转。结论：山莨菪碱对急性肾缺血及再灌注损伤时肾小管的     

终末期肾病高血压的致病因素和治疗

本文就终末期肾病高血压的发病机制及治疗方案作一综述,为进一步研究其发病机理和临床治疗提供依据。