IGF-1R对乳腺癌细胞株MDA-MB231细胞增殖及迁移能力的影响

目的:研究IGF-1R基因对乳腺癌细胞株MDA-MB231细胞增殖及迁移能力的影响。方法:将本课题组前期构建的质粒pEGFP-N1-IGF-1R转染入MDA-MB231细胞系,采用Western blot法和Real-time PCR法检测IGF-1R 蛋白与mRNA的表达情况;通过MTT法和Transwell法检测pEGFP-N1-IGF-1R对MDA-MB231细胞增殖及迁移侵袭能力的影响。结果:pEGFP-N1-IGF-1R转染入MDA-MB231细胞后,其IGF-1R的表达水平明显上调;与空白对照组和空载体组相比,过表达组细胞增殖能力明显增强(P＜0.05),细胞迁移能力增强(P＜0.05)。结论:IGF-1R基因能够增强MDA-MB231细胞的增殖能力及迁移能力。     

恩度联合经肝动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌患者的临床疗效及对患者血管新生的影响

目的:探究原发性肝癌行恩度联合经肝动脉化疗栓塞（TACE）治疗的临床疗效及对血管新生的影响。方法:选取2015年5月至2017年5月本院收治的原发性肝癌患者86例为研究对象。按随机数表法分患者为两组,对照组（n=43）行单纯TACE治疗,研究组(n=43)行恩度联合TACE治疗。观察两组临床疗效,血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）、骨桥蛋白（OPN）水平,血管新生控制情况及不良反应发生率。结果:研究组临床治疗有效率为72.09%,高于对照组51.16%（P＜0.05）。治疗后研究组血清MMP-9、VEGF、OPN水平相比治疗前差异无统计学意义（P＞0.05）,而对照组水平均相比治疗前升高（P＜0.05）,且均高于研究组（P＜0.05）。研究组新生血管控制情况优于对照组（P＜0.05）,不良反应发生率（18.60%）与对照组（23.26%）相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:恩度联合TACE治疗原发性肝癌可明显稳定MMP-9、VEGF、OPN水平,抑制血管新生,疗效确切,安全可靠。     

胃癌组织中NDRG3的表达及其与预后的关系

目的:探讨N-myc下游调控基因家族（N-myc downstream-regulated gene,NDRG）3在胃癌组织中的表达情况及其与胃癌患者预后的关系。方法:应用免疫组化染色研究NDRG3在胃癌组织中的表达,并分析其与胃癌患者预后的关系。结果:NDRG3主要表达在细胞质中,在细胞核中也有少量表达。在60例胃癌组织中,42例高表达,阳性率为70%,明显高于癌旁组织。临床病理资料分析显示NDRG3表达与胃癌的淋巴结转移相关（P<0.05）,且NDRG3高表达患者较低表达患者预后差（P<0.05）。结论:NDRG3在胃癌组织中较癌旁组织高表达,且其表达水平与胃癌淋巴结转移及患者预后相关,提示NDRG3与胃癌转移机制密切相关,为胃癌诊治提供了新的思路。     

中性粒细胞与淋巴细胞比值与肿瘤预后的关系

越来越多的研究表明,炎性指标,如中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR）可作为肿瘤进展和预后的重要评判依据。由于NLR是一种廉价易得的炎性标志物,具有获取的便利性和较高的临床参考价值,逐渐为人们所重视。本文将根据文献报道就NLR与各类肿瘤进展及预后的关系作一综述。     

依达拉奉抑制NF-κB p65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠模型的氧自由基损伤和炎症反应

目的:探讨依达拉奉对脑缺氧-复氧大鼠氧化应激损伤和炎症反应的影响。方法:大鼠随机分为3组:对照组(Ctrl)、缺氧-复氧组(H/R)和依达拉奉处理组(H/R+EV)。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick labeling,TUNEL)染色检测细胞凋亡。ELISA检测丙二醛(malonaldehyde,MDA),乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase,LDH),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-10水平。蛋白印迹检测细胞介素受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1Ra),IL-1β,NF-κB p65和p-p65的蛋白水平。结果:H/R组脑梗面积大于对照组(P<0.01)。H/R+EV组脑梗面积小于H/R组(P<0.01)。H/R组脑组织细胞凋亡高于对照组(P<0.01)。H/R+EV组脑组织细胞凋亡低于H/R组(P<0.01)。与对照组相比,H/R组脑组织MDA和LDH水平上升,SOD水平降低(P<0.01)。与H/R组相比,H/R+EV组脑组织MDA和LDH水平下降,SOD水平升高(P<0.01)。与对照组相比,H/R组脑组织IL-6水平和IL-1Ra/IL-1β比值上升,IL-10水平降低(P<0.01)。与H/R组相比,H/R+EV组脑组织IL-6水平和IL-1Ra/IL-1β比值下降,IL-10水平升高(P<0.01)。H/R组脑组织p-p65/p65比值高于对照组(P<0.01)。H/R+EV组脑组织p-p65/p65比值低于H/R组(P<0.01)。结论:依达拉奉抑制NF-κB p65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠脑梗面积,细胞凋亡,氧化应激及炎症反应。     

从单胺机制分析抑郁症与癌症的关联

癌症是目前威胁人类生命的严重疾病之一,抑郁症则是常见的精神疾患。近年来,癌症病人中抑郁症的高发逐渐引起重视,但是对于其机制的研究少之又少。在对抑郁症的病因研究中也发现了与癌症相关的因素。影响它们之间关联的机制有很多。研究发现抑郁症的发生与单胺类神经递质如5-羟色胺（hydroxytryptamine,5-HT）、去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）、多巴胺（dopamine,DA）的含量减少有关。同时,在癌症发病机制的研究中发现单胺类神经递质有重要的作用。单胺类神经递质主要是由于与受体、转运体等作用的变化引起合成、储存、降解等改变从而导致单胺类神经递质的缺乏和作用的降低进一步影响抑郁症与癌症。本综述从三种单胺类神经递质5-HT、NA、DA入手,分别阐述它们在抑郁症及癌症的作用,进一步为抑郁症与癌症之间的关联提供依据。     

顺铂联合1，25(OH)2D3对肺癌细胞凋亡及VEGF、IL-6表达水平的影响

目的:探讨顺铂联合1,25(OH)2D3对肺癌细胞凋亡及VEGF、IL-6表达水平的影响。方法:体外培养恶性胸水中肺癌细胞,经药物作用后CCK-8法测定细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,应用化学发光仪检测细胞培养液中VEGF、IL-6表达水平。结果:不同浓度的1,25(OH)2D3、顺铂单独作用于肺癌细胞均有明显的抑制作用,两药联合表现为协同作用,与单药相比具有显著性差异(P<0.05)。流式细胞分析显示,经药物联合处理后的肺癌细胞的G0/G1期细胞数增多,诱导细胞凋亡(P<0.05)。顺铂、1,25(OH)2D3对VEGF的表达均有抑制作用,顺铂能够上调IL-6水平,1,25(OH)2D3对IL-6表达无显著作用。两药联合作用时能抑制VEGF、IL-6的表达,且较单药显著增强(P<0.05)。结论:顺铂联合1,25(OH)2D3能够抑制肺癌细胞生长,诱导细胞凋亡,降低了VEGF、IL-6的表达水平,可为肺癌提供新的治疗策略。     

EGCG对A431细胞NF-κB表达的表观遗传修饰效应及对光动力的影响

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人表皮细胞癌A431细胞内核转录因子（NF-κB）表达的表观遗传修饰效应,探讨联合5-氨基酮戊酸介导光动力疗法（ALA-PDT）的增敏作用。方法:低氧诱导培养A431细胞,用MTT比色法检测不同浓度EGCG对A431细胞增殖的影响,MS(methylation specific)-PCR检测p16INK4ɑ基因甲基化变化,免疫印迹检测NF-κBp65,DNMT1,HDAC1,CyclinD1,HIF-1α,VEGF,p16INK4ɑ表达,并用免疫细胞化学染色观察A431细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）;用流式细胞仪检测EGCG联合ALA-PDT诱导的A431细胞凋亡。结果:EGCG具有抑制A431细胞增殖并诱导凋亡的作用,抑制效应呈浓度依赖性;p16INK4ɑ基因甲基化水平减低显著;免疫印迹显示NF-κBp65,DNMT1,HDAC1,CyclinD1,HIF-1α,VEGF表达下调,p16INK4ɑ表达上调;E-cadherin表达上调显著,呈浓度依赖性。EGCG联合ALA-PDT治疗组促凋亡作用显著。结论:EGCG对A431细胞具有抑制增殖、血管生成、侵袭的作用,通过影响NF-κB表观遗传修饰诱导细胞凋亡。EGCG联合ALA-PDT的促凋亡作用,增强了A431细胞对ALA-PDT的敏感性。     

多层螺旋CT灌注成像诊断中老年脑胶质瘤

目的:探讨多层螺旋CT灌注成像对中老年脑胶质瘤的诊断作用,以期为临床中老年脑胶质瘤的诊疗提供借鉴。方法:以自2012年6月份以来入我院治疗的确诊为中老年脑胶质瘤的患者为研究对象,先后对患者行多层螺旋CT灌注成像扫描,获得并分析扫描图像中脑组织的多维多层螺旋灌注图像、CT血管成像,计算并分析多层螺旋CT灌注成像图像的病变实质部分和正常脑组织的达峰时间（TTP）、平均通过时间（MTT）、脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）参数、毛细血管表面通透性(ＰＳ)等灌注参数,通过灌注分析软件获得并分析时间-密度曲线(ＴＤＣ)。结果:共纳入患者43例患者,在所有病例中,多维多层螺旋灌注图像平均视觉评价分数明显高于单纯轴向灌注图(P=0.000),且对病变定位更为精确。CT血管造影（CT angiography,CTA）图中43 例患者中,有36例肿瘤发现供血大动脉,23 例肿瘤有引流静脉,29例大动脉受压,15例大动脉被肿瘤包裹,17例静脉窦受压。统计分析示,多层螺旋CT灌注成像图像的病变实质部分和正常脑组织的脑血流量（CBF）、毛细血管表面通透性(ＰＳ)、脑血容量（CBV）参数等灌注参数,两者之间差异具有统计学意义（P<0.05）。多层螺旋CT灌注成像图像的病变实质部分和正常脑组织的达峰时间（TTP）、平均通过时间（MTT）等灌注参数,两者之间差异无统计学意义（P>0.05）;低、高级别胶质瘤的病灶关键测试参数（critical test parameter,CTP）比较,ＣＢＦ、ＴＴＰ等灌注参数,两者之间差异具有统计学意义（P<0.05）。不同种类颅内肿瘤ＴＤＣ比较,高级别胶质瘤速升速降,低级别胶质瘤速升缓降型。结论:多层螺旋CT灌注成像图像不仅可以实现对邻近大血管颅内肿瘤的全面评价,有利于颅内肿瘤的术前整体评估和精确定位;且对颅内肿瘤的诊断及评价肿瘤与周围大血管的关系、对中老年脑胶质瘤的级别诊断也有一定的临床应用价值。     

miR-124在宫颈癌中的表达及对宫颈癌细胞增殖、迁移的影响

目的:探讨miR-124在宫颈癌中的表达,及其对宫颈癌细胞增殖、迁移的影响。方法:收集宫颈癌组织和癌旁组织各13例,qRT-PCR法检测miR-124的表达,免疫组化检测STAT3的表达。生物信息学技术预测miR-124的靶基因,双荧光素酶报告基因、qRT-PCR、Western blot实验验证。每种宫颈细胞随机分为三组,一组转染miR-124 mimics,一组不转染,一组转染miR-124 inhibitor。CCK-8实验检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果:miR-124在宫颈癌组织和细胞系中表达均降低(P均＜0.05),STAT3在宫颈癌组织中的表达明显增高(P<0.05)。STAT3是miR-124的直接靶基因,miR-124可靶向调节STAT3的mRNA和蛋白表达水平(P均＜0.05)。在Hela及Siha细胞中,miR-124 mimics转染组细胞增殖及迁移能力均降低(P均＜0.05),miR-124 inhibitor转染组细胞增殖及迁移能力均增加（P均＜0.05)。结论:miR-124在宫颈癌中低表达,可能通过靶向调节STAT3表达抑制宫颈癌细胞的增殖及迁移能力。