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41.
腺苷(adenosine,Ade)1.3,13,130mg.kg^-1抑制小鼠全血白细胞和腹腔巨噬细胞的吞噬功能;减少小鼠血清溶菌酶的含量;降低小鼠血清溶血素的生成和空斑形成细胞的溶血能力。双嘧达莫10mg.kg^-1减弱Ade 130mg.kg^-1的体液免疫抑制作用;氨茶碱100mg.kg^-1可减弱Ade 13-mg.kg^-1对脾空斑形成细胞溶血能力和外周血白细胞吞噬功能的抑制作用。 相似文献
42.
目的:研究解感清热颗粒的清热降温、抗菌消炎作用。方法:实验动物采用伤寒菌苗、啤酒酵母、2、4-二硝基苯酚致热造模研究解感清热颗粒的降温作用。采用体外实验法,角叉菜胶致大鼠足跖肿胀、大鼠棉球网芽肿等研究其抗菌消炎作用。结果:解感清热颗粒能明显降低伤寒菌苗致家兔发热模型的体温和啤酒酵母、2、4-二硝基苯酚致大鼠发热模型的体温,抑制角叉菜胶致大鼠足跖肿胀及大鼠棉球肉芽肿,抑制小鼠腹腔毛细血管炎性渗出,并对金葡菌、链球菌和肺炎球菌均有抑制作用。结论:解感清热颗粒的解热、抑菌、抗炎作用为其临床治疗感冒提供了药理学依据。 相似文献
43.
茜草双酯的免疫抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
茜草双酯的免疫抑制作用杨胜利,刘发(空军乌鲁木齐医院,新疆医学院药理教研室,乌鲁木齐830011)中国图书分类号R975.5茜草双酯(Rubidate,Rub)是人工合成的萘酚化合物,系茜草提取物升白主要成元成分,本文探讨其免疫药理作用。1材料NIH... 相似文献
44.
45.
目的:探究CDGSH铁硫结构域2(CISD2)在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织和细胞中的表达及临床病理意义。方法:采用免疫组织化学染色方法检测100例HCC肿瘤组织标本及46例癌旁肝组织标本中CISD2的蛋白表达水平,分析CISD2与临床病理特征、增殖相关蛋白Ki-67、患者生存率的相关性;运用Western blot法检测人HCC细胞株BEL7404、HepG2、SMMC-7721以及人正常肝细胞株L02中CISD2的表达,分析其表达差异。结果:CISD2在HCC肿瘤组织中的表达水平明显高于癌旁肝组织,CISD2在肝癌细胞株中的表达水平也明显高于正常肝细胞,差异有统计学意义(P<0.01)。CISD2的表达与HCC患者的肿瘤大小(P<0.05)以及Ki-67指数相关(P<0.001),CISD2高表达患者的总生存率低于低表达者。结论:CISD2在HCC组织和细胞中高表达,其表达水平与患者的预后有关。CISD2可能成为HCC预后判断的标志和治疗的潜在靶点。 相似文献
46.
47.
雪莲注射液的长期毒性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察长期肌肉注射雪莲注射液的毒性反应及其程度,为临床用药安全提供科学依据。方法:80只大鼠120~150g,按体重、性别随机分为对照组和3个不同剂量给药组(0.57,1.14,2.28ml/kg),im1次/d,连续45d。结果:给药组及对照组均正常,无一死亡,雄性大鼠体重系数在给药范围内有显著增加,血象、血生化、脏器系数、病理组织学检查未见明显差异。结论:雪莲注射液是一种无明显毒性和副作用的中药制剂,临床用药安全可靠。 相似文献
48.
目的 探讨唾液腺腺样囊性癌(SACC)潜在的微小RNAs(miRNAs)分子标志物,构建miRNA-mRNA调控网络,并阐明其潜在的分子机制。 方法 从Gene Expression Omnibus(GEO)数据库下载2个SACC的微阵列芯片数据,通过R语言进行分析差异的miRNAs与mRNA。应用FunRich 3.1.3软件对差异miRNA进行转录因子富集分析以及预测差异miRNAs的靶基因。对SACC中差异miRNAs的靶基因进行基因本体论(GO)富集分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析以及蛋白互作分析。使用Cytoscape 3.7.0构建miRNA-mRNA调控网络。 结果 1. 共筛选出144个差异表达的miRNAs (DEMs)和1216个差异表达的mRNAs(DEGs);2. KEGG信号通路富集分析发现,靶基因主要参与Rap1信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路以及肌动蛋白细胞骨架的调节;3. STRING蛋白相互作用分析发现,ACSL1、SCD、MGLL、FABP4在蛋白相互作用网络中处于核心地位。 结论 我们筛选出SACC与相对正常组织间差异明显的miRNA和mRNA,并分析发现了这些差异分子主要参与的信号通路和功能。 相似文献
49.
高原红细胞增多症及药物防治 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:了解高原红细胞增多症(highalti-tude polycythemia,HAPC)发病机制与治疗药物的研究进展。方法:查阅并研究了近15年国内外文献。结果:缺氧使肾合成促红细胞生成素(erythro-poietin;EPO)引发HAPC,腺苷(adenosine;AD)参与EPO合成调节;RBC膜收缩蛋白异常致RBC变形力降低,骨髓造血细胞对EPO过度敏感,骨髓红系祖细胞凋亡减少等亦是HAPC发病因素。治疗药血管紧张素转换酶抑制剂对纤溶抑制状态有效;乙酰唑胺降低HCT和EPO,提高动脉PaO2和SaO2;AD受体拮抗剂茶碱类,减少EPO与RBC生成,提高肺通气量;一些中药和中成药作用全面,疗效肯定。结论:HAPC启动因素是缺氧致肾脏合成/分泌EPO;血管紧张素转换酶抑制剂、AD受体阻断药是很有前途的HAPC治疗药;中药及其制剂值得进一步开发。 相似文献
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