不同固定方法在经口气管插管中的研究进展

经口腔气管插管是临床上建立人工呼吸道中最基本、最普遍的操作技术,约占全部气管插管的96％以上,是危重患者抢救与心搏骤停患者复苏建立人工呼吸道首选的方法,但存在清醒患者带管不舒适、气管导管不易固定、长期带管不利于口腔护理等缺点.     

皮内埋针在减轻宫颈癌同步放化疗不良反应中的应用效果

目的 探讨皮内埋针在减轻宫颈癌同步放化疗不良反应中的临床应用效果.方法 选取2018年8月至2019年1月本院肿瘤科接受同步放化疗的宫颈癌患者80例,按住院床号单双数分为两组,各40例.对照组采用常规辅助治疗,观察组在对照组基础上采用皮内埋针治疗,比较两组不良反应发生率及视觉模拟评分法(VAS)评分.结果 观察组恶心呕吐、腹泻、骨髓抑制、食欲下降发生率低于对照组(P<0.05);治疗3 d后,VAS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 皮内埋针可减轻宫颈癌同步放化疗患者恶心呕吐、腹泻、疼痛、骨髓抑制、食欲下降等不良反应,可提高放化疗舒适度.     

齐刺法加电针治疗坐骨神经痛的临床观察

目的：观察齐刺法加电针治疗坐骨神经痛的临床疗效。方法：将118例病人随机分为齐刺加电针治疗组（68例）和传统针刺方法对照组（50例）,治疗组用齐刺法加电针治疗,对照组用传统针刺方法加电针治疗。结果：治疗组痊愈18例,显效31例,有效12例,无效7例,总有效率89．7％;对照组痊愈9例,显效15例,有效16例,无效10例,总有效率80％。结论：齐刺加电针疗法治疗坐骨神经痛疗效优于传统针刺方法。     

支原体感染皮肤损害的临床特点分析

目的：鉴别诊断单纯以发热和皮疹为主的麻疹与支原体感染的皮肤损害,为社区医院有效治疗提供佐证。方法：将50例以疑似麻疹住院的患儿全部送检血清麻疹抗体,同时送检肺炎支原体咽拭子培养和3天后查血清MP—IgM;治疗以一般抗病毒治疗为主,退热、补液等对症治疗,肺炎支原体抗体阳性,立即加用抗支原体感染的药物治疗,观察病例全部治愈。结果：4例被确诊为麻疹,46例被确诊为支原体感染。结论：支原体感染的发病率逐年升高,临床表现多样化,主要侵犯呼吸道,易合并肺外感染,尤其合并麻疹样皮疹者不易与麻疹合并肺炎相鉴别,需及时送检血清麻疹抗体IgM,同时排除支原体感染,以便正确指导临床治疗。     

小剂量甲基泼尼松龙联合静脉丙种球蛋白治疗静脉丙种球蛋白无反应型川崎病的疗效分析

背景　用标准方案治疗静脉丙种球蛋白（IVIG）无反应型川崎病存在部分患儿治疗无效的问题,此部分患儿形成冠脉瘤的风险增加,给予生物制剂或大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗,经济压力及不良反应大,需要制定更为有效的治疗方案。目的　观察小剂量甲基泼尼松龙联合IVIG治疗IVIG无反应型川崎病的疗效和安全性。方法　于2013年1月-2017年1月,采用随机数字表法将114例IVIG无反应型川崎病患儿分为对照组和观察组,每组57例。对照组给予第2次IVIG冲击治疗,观察组在第2次IVIG冲击治疗的同时加用小剂量甲基泼尼松龙治疗。比较两组患儿的治疗有效率,第2次IVIG治疗前及治疗后72 h血清C反应蛋白（CRP）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,第2次IVIG治疗前及治疗后1、3、6、12个月时冠状动脉损伤率及药物不良反应。结果　观察组患儿的治疗有效率为91.2%（52/57）,高于对照组的75.4%（43/57）,差异有统计学意义（P<0.05）。第2次IVIG治疗前两组患儿血清CRP、IL-6、TNF-α水平及冠状动脉损伤率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;第2次IVIG治疗后72 h观察组CRP、IL-6、TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;第2次IVIG治疗后1、3个月时冠状动脉损伤率观察组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后6、12个月时两组冠状动脉损伤率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。观察组5例出现低体温、1例出现窦性心动过缓,2~3 d自行恢复正常。结论　小剂量甲基泼尼松龙联合IVIG治疗IVIG无反应型川崎病,可以明显提高临床疗效,降低炎性反应,促进损伤冠状动脉恢复,且具有较高的安全性。     

纤维肌痛综合征多学科联合治疗一天半方案的疗效

研究纤维肌痛综合征(fibromyalgia syndrome,FMS)多学科联合治疗一天半方案对疾病本身、抑郁状态和生活满意度的影响。对100例FMS患者采用多学科联合治疗1天半方案,包括介绍性会话、自我管理会话、作业治疗和物理治疗。在治疗前和治疗结束1个月后用纤维肌痛影响量表、生活满意度量表和抑郁量表进行评定。结果显示.治疗结束1个月后寄回调查表的78例患者纤维肌痛症状均有明显改善(P<0.002),而抑郁症状(P<0.056)和生活满意度(P<0.53)无显著改善。有抑郁症状和无抑郁症状的患者的肌痛改善程度无差异。多学科联合治疗一天半方案可明显改善伴或不伴抑郁的FMS患者的肌痛症状,可能是治疗FMS的一种有效方式。     

茶多酚调节STAT3/miR-126/端粒信号通路活性延缓高糖诱导的人肾小球系膜细胞衰老

探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)在体外高糖环境下延缓人肾小球系膜细胞(human glomerular mesangial cells,HGMCs)衰老的作用及可能的机制。在体外培养HGMCs,分为正常组(normal group,N,5.5 mmol·L^-1葡萄糖)、甘露醇组(mannitol group,MNT,5.5 mmol·L^-1葡萄糖+24.5 mmol·L^-1甘露醇)、高糖组(high dose of D-glucose group,HG,30 mmol·L^-1葡萄糖)、低剂量TP组(low dose of TP group,L-TP,30 mmol·L^-1葡萄糖+5 mg·L^-1 TP)及高剂量TP组(high dose of TP group,H-TP,30 mmol·L^-1葡萄糖+20 mg·L^-1 TP),分别在37℃,5%CO2条件下培养,干预72 h后,首先观察TP对HGMCs形态的影响;其次,检测细胞周期、衰老相关半乳糖苷酶(senescence-associated-β-galactosidase,SA-β-gal)染色阳性率、端粒长度;最后,检测p53-p21-Rb信号通路中关键信号分子p53,p21,Rb的蛋白表达水平及p-STAT3,miR-126的表达水平。结果表明,高糖能诱导HGMCs衰老,不仅表现为细胞周期阻滞于G1期、SA-β-gal染色阳性率升高、端粒长度缩短,还表现为p53,p21,Rb蛋白表达水平升高和p53-p21-Rb信号通路激活。L-TP能延缓HGMCs衰老,不仅表现为HGMCs细胞周期G1期阻滞的改善、SA-β-gal染色阳性率的下降、端粒长度的延长,还表现为p53,p21,Rb蛋白表达水平的下降,端粒-p53-p21-Rb信号通路活性的抑制。此外,高糖诱导HGMCs p-STAT3表达水平上调、miR-126表达水平下调,而L-TP可使这些变化得到改善。总之,高糖能激活端粒-p53-p21-Rb信号通路而诱导HGMCs衰老;L-TP能调节STAT3/miR-126表达水平,抑制端粒-p53-p21-Rb信号通路活性而延缓高糖诱导的HGMCs衰老。这些发现为临床上防治糖尿病肾病相关的肾脏细胞衰老提供了有效的干预措施。     

系统性红斑狼疮患者临床特点与疾病复发影响因素分析

目的归纳达标治疗的系统性红斑狼疮(SLE)患者的临床特点及生存率, 探究影响复发的危险因素。方法入组2020年1月至2023年1月就诊于空军军医大学第二附属医院风湿免疫科门诊的达标治疗SLE患者300例, 随访患者复发情况, 依据达标治疗程度将患者分为完全缓解组24例、无治疗缓解组40例、治疗下缓解组192例、低疾病活动状态组44例;比较分析各组间临床特点差异及生存率, 其中计量资料比较采用单因素方差分析, 计数资料采用χ2检验或Fisher确切概率法进行比较, 生存率用Kaplan-Meier曲线表示。Cox回归分析探究影响该类患者复发的危险因素。结果随访共300例患者, 中位随访时间为18(1, 36)个月, 共42例复发。4组患者临床特点比较, 其中年龄(F=4.39, P=0.005)、合并狼疮肾炎(χ2=12.66, P=0.005)、血红蛋白水平(F=2.73, P=0.044)、中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)水平(F=3.88, P=0.010)、胱抑素C水平(F=3.11, P=0.027)、抗核糖核蛋白抗体(抗RNP抗体)(χ2=12.04, P=0.007)、抗...     

安体优I抑制肿瘤淋巴管生成的实验研究

目的：观察安体优I对615小鼠HCa—F肝癌淋巴道转移的影响,探讨其作用机理。方法：生理盐水、干扰素和安体优1分别作用于动物模型,3周后检测转移淋巴结计数及转移率;免疫组化检测VEGF—C和Flt-4,5’-Nase—ALP双重组织化学法检测淋巴管微密度。结果：模型组、0l—IFN组和中药组转移淋巴结计数分别为5．88±2．30、4．13zl：1．64和3．50±1．91个;淋巴结转移率分别为78．6％、61．1％和57．4％;微淋巴管密度分别为25．25±4．59、22．384-4．41和21．75±4．71;VEGF—c的阳性率分别为87．5％、25．0％和25．0％,Fit-4阳性率分别为100．O％、37．5％和50．0％,中药组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）;结论：安体优I具有抑制615小鼠HCa—F肝癌淋巴道转移作用,其机制可能与下调淋巴管生成信号通路VEGF—c及其受体Fit-4的表达,抑制肿瘤淋巴管生成相关。     

安体优I抑制肿瘤淋巴管生成的实验研究

目的:观察安体优I对615小鼠HCa-F肝癌淋巴道转移的影响,探讨其作用机理.方法:生理盐水、干扰素和安体优I分别作用于动物模型,3周后检测转移淋巴结计数及转移率;免疫组化检测VEGF-C和Flt-4,5′-Nase-ALP双重组织化学法检测淋巴管微密度.结果:模型组、α-IFN组和中药组转移淋巴结计数分别为5.88±2.30、4.13±1.64和3.50±1.91个;淋巴结转移率分别为78.6%、 61.1%和57.4%;微淋巴管密度分别为25.25±4.59、22.38±4.41和21.75±4.71 ;VEGF-C的阳性率分别为 87.5%、25.0%和25.0%,Flt-4阳性率分别为100.0%、37.5%和50.0%,中药组与模型组比较有显著性差异(P<0.05);结论:安体优Ⅰ具有抑制615小鼠HCa-F肝癌淋巴道转移作用,其机制可能与下调淋巴管生成信号通路VEGF-C及其受体Flt-4的表达,抑制肿瘤淋巴管生成相关.