成人股骨颈骨折诊治失误的临床分析与对策

目的 探讨股骨颈骨折诊治失误的原因和对策.方法 将我们近三年来收治的股骨颈骨折诊治失误的病例共10例进行回顾性分析.结果 漏诊5例,误治5例,经及时正确处理取得优良效果.结论 养成全面专科体检的习惯,结合临床表现及影像学资料,进行客观、仔细地分析,可避免或减少股骨颈骨折的漏诊;掌握股骨颈骨折的治疗原则和手术技巧,可提高股骨颈骨折的治愈率,降低股骨头坏死的发生率.     

可吸收螺钉在骨科的应用及研究

踝关节是人体负重最大的屈戍关节(滑车关节).可以承受约为体重5倍的重量,在人们的日常活动中其稳定性和灵活性起着重要的作用.踝关节骨折是临床上最常见的关节内骨折,占全身骨折的3.9%[1],多由间接暴力引起,常伴有韧带损伤,治疗不当易导致创伤性关节炎,严重影响患者的日常生活.     

壳寡糖对体外培养软骨细胞增殖的影响及对IL-1β诱导凋亡的保护作用

目的 体外实验研究不同浓度壳寡糖对软骨细胞增殖及IL-Iβ诱导细胞凋亡的保护作用.方法 从8周龄SD大鼠乳鼠膝关节分离、培养原代软骨细胞,鉴定后选用第2代软骨细胞进行实验.分别加入不同浓度壳寡糖培养48 h,通过CCK-8细胞计数法检测软骨细胞的增殖情况;采用IL-1β诱导软骨细胞凋亡,同时加入不同浓度的壳寡糖处理,倒置相差显微镜下观察软骨细胞形态及核分裂象的变化,通过流式细胞仪检测细胞早期凋亡比例,并通过Hoechst33258荧光染色检测软骨细胞凋亡细胞核的形态学变化.结果 CCK-8检测结果表明壳寡糖作用软骨细胞不同浓度、不同时间的软骨细胞增殖率比较均无显著性差异（P＞0.05）;流式细胞检测结果表明壳寡糖不仅扭转了细胞活力和增殖活性的下降,而且改善了IL-1β诱导的软骨细胞核染色质的损害,同时对软骨细胞凋亡率也有不同程度的降低.结论 一定浓度的壳寡糖对软骨细胞增殖无明显影响;壳寡糖能明显抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡,且呈剂量依赖性.     

成人原发性椎管内肿瘤的外科治疗与疗效分析

  目的  分析总结成人椎管内肿瘤的临床特点、手术方式及术后神经功能恢复及预后。  方法  回顾性分析武汉大学人民医院2008年1月至2012年12月69例手术的成人椎管内肿瘤患者的临床资料,分析椎管内肿瘤的病理学特点、治疗方法的选择、治疗前后神经功能ASIA评分变化及预后影响主要因素。  结果  成人椎管内肿瘤主要分布于髓外硬膜内（约占总数的61.3%）,肿瘤位于胸椎管内比例最高,病理类型以神经鞘瘤及脊膜瘤最多见（两者约占总数的53.5%）,采取脊柱后路显露及神经显微外科技术,91%的肿瘤可经全切治愈。ASIA评分显示术后随访神经根性疼痛、肢体感觉运动及括约肌功能均较术前改善明显,差异具有统计学意义。  结论  后路椎板切除联合神经显微外科技术,是目前椎管内肿瘤安全有效的外科治疗手段。      

微创经皮钢板接骨术与传统开放手术用于治疗肱骨近端骨折的临床疗效分析

目的比较微创经皮钢板接骨术(MIPPO)与传统开放手术用于治疗肱骨近端骨折的临床疗效。方法肱骨近端骨折病人36例,其中16例接受MIPPO手术,20例接受传统开放手术。比较两组病人临床疗效,包括手术时间、围手术期出血量、术后疼痛,术后定期随访评价骨折愈合时间,肩关节功能及并发症,MIPPO组随访时间6～22个月,平均14.0个月,传统开放手术组随访时间为10～24个月,平均16.2个月。结果 MIPPO组手术时间(96.3±12.5)分钟,传统开放手术组手术时间(114.2±13.9)分钟,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。MIPPO组切口长度(9.3±1.7)cm、围手术期出血量(46.5±11.1)ml,术后24小时VAS疼痛评分(5.2±1.4)分,传统开放手术组分别为(18.9±2.7)cm、(204.5±63.0)ml和(7.2±1.2)分,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。MIPPO组病人平均骨折愈合时间短于开放手术组,差异无统计学意义(P0.05)。术后1个月MIPPO组和传统开放组病人肩关节Constant-Murley评分分别为(74.1±4.6)分和(66.9±8.5)分,UCLA评分分别为(28.4±2.8)分和(24.3±4.4)分,两组比较差异有统计学意义(P0.05),但术后3、6个月及末次随访时肩关节功能评分比较差异无统计学意义(P0.05)。MIPPO组并发症发生率为18.7%,开放手术组为20%,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 MIPPO与传统开放手术相比有相似的临床疗效。MIPPO技术可缩短手术时间及出血量,有利于病人肩关节功能的恢复。     

基于生物信息学筛选、分析和验证骨肉瘤差异基因

目的：采用生物信息学的方法筛选出骨肉瘤差异基因,并探讨其与骨肉瘤发生的关系。方法：从Gene Expression Omnibus（GEO）数据库中下载符合标准的数据集,用GEO2R进行差异分析,随后用DAVID进行Gene Ontology（GO）富集分析和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes（KEGG）通路分析,随后利用string数据库和Cytoscape软件做蛋白相互作用图（PPI）,用插件Cytohubb以degree为标准筛选差异基因,最后将得到的基因用HCMDB数据库进行验证。结果：从GSE36001和GSE12865中共筛选出421个差异基因,其中有187基因是上调基因,234个基因是下调基因。GO分析的结果显示在生物进程方面,差异基因参与的生物学过程有调控蛋白激酶活性的激活和正性调控肽基酪氨酸磷酸化;分子功能方面,差异基因的功能有调控蛋白的结合和肝素结合;细胞成分方面,差异基因存在于胞外外泌体和突触前膜中;信号通路方面,差异基因参与了Rap1信号通路的调控。此外,用 Cytohubb筛选出5个关键基因： SMAD2,CD44,CXCL12,UBE2D3和KEAP1。最终用HCMDB数据库进行验证,发现CD44,CXCL12,UBE2D3和KEAP1在骨肉瘤中均下调。 结论：在骨肉瘤中下调的CD44,CXCL12,UBE2D3和KEAP1可能与骨肉瘤的发生发展有关。     

维替泊芬影响骨肉瘤MG63细胞增殖和迁移侵袭的作用机制

目的探讨维替泊芬影响骨肉瘤 MG63细胞增殖及迁移侵袭的的作用机制。方法体外培养骨肉瘤 MG63细胞,采用人胆囊收缩素 /缩胆囊素八肽(CCK?8)检测不同浓度(0、2、4、6、8、10 μmol/L)维替泊芬对骨肉瘤 MG63细胞增殖影响;流式细胞术分析(0、2、4、6、8 μmol/L)维替泊芬对骨肉瘤 MG63细胞周期分布及凋亡的影响;划痕实验和 TranswellTM侵袭实验检测(0、2、4、6、8 μmol/L)维替泊芬对骨肉瘤 MG63细胞迁移及侵袭能力的影响;蛋白质印迹法(Western Blot)检测(0、2、4、6、8 μmol/L)维替泊芬对 Hippo信号通路中 Yes?相关蛋白 1(YAP1)、 TEA转录因子 1(TEAD1)、磷酸化 Yes?相关蛋白 1(pYAP1)的蛋白表达水平。结果 CCK?8结果显示维替泊芬能够抑制骨肉瘤 MG63细胞的增殖, 24、48、72 h的半抑制浓度(IC50)分别为(6.592±0.121)μmol/L、(4.668±0.075)μmol/L、(2.953±0.078)μmol/L,并呈时间、浓度依赖性;流式细胞术结果表明维替泊芬以浓度依赖的方式诱导骨肉瘤 MG63细胞凋亡,使骨肉瘤 MG63细胞周期阻滞于 G0/G1期;划痕实验和 TranswellTM侵袭实验结果表明维替泊芬可抑制 MG63细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法结果显示维替泊芬处理的 MG63细胞中 YAP1、TEAD1蛋白表达水平降低,而 pYAP1蛋白表达水平保持不变。结论维替泊芬能抑制骨肉瘤 MG63细胞增殖、促进细胞凋亡、导致细胞周期阻滞,以及抑制细胞迁移和侵袭,并且下调 YAP1及 TEAD1表达,维替泊芬阻碍 YAP1和 TEAD1相互作用可能是抗骨肉瘤的作用机制。     

基于生物信息学筛选、分析和验证骨肉瘤差异基因

目的：采用生物信息学的方法筛选出骨肉瘤差异基因，并探讨其与骨肉瘤发生的关系。方法：从Gene Expression Omnibus（GEO）数据库中下载符合标准的数据集，用GEO2R进行差异分析，随后用DAVID进行Gene Ontology（GO）富集分析和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes（KEGG）通路分析，随后利用string数据库和Cytoscape软件做蛋白相互作用图（PPI），用插件Cytohubb以degree为标准筛选差异基因，最后将得到的基因用HCMDB数据库进行验证。结果：从GSE36001和GSE12865中共筛选出421个差异基因,其中有187基因是上调基因，234个基因是下调基因。GO分析的结果显示在生物进程方面，差异基因参与的生物学过程有调控蛋白激酶活性的激活和正性调控肽基酪氨酸磷酸化；分子功能方面，差异基因的功能有调控蛋白的结合和肝素结合；细胞成分方面，差异基因存在于胞外外泌体和突触前膜中；信号通路方面,差异基因参与了Rap1信号通路的调控。此外，用 Cytohubb筛选出5个关键基因： SMAD2，CD44，CXCL12，UBE2D3和KEAP1。最终用HCMDB数据库进行验证，发现CD44，CXCL12，UBE2D3和KEAP1在骨肉瘤中均下调。 结论：在骨肉瘤中下调的CD44，CXCL12，UBE2D3和KEAP1可能与骨肉瘤的发生发展有关。     

短碳纤维增强聚醚醚酮为全髋假体材料的生物相容性及力学性能

背景：聚醚酮类聚合物具有良好的生物相容性,但在玻璃化转变温度后其模量、力学强度下降严重,不能为骨骼生长提供一个稳定的环境。 目的：评价短碳纤维增强聚醚醚酮作为全髋假体材料的生物相容性及生物力学性能。 方法：以MTT法、溶血试验、急性全身毒性试验、热原试验评价短碳纤维增强聚醚醚酮浸提液的体外生物相容性;将短碳纤维增强聚醚醚酮接骨板植入兔体内,观察骨板周围包膜形成情况和一般组织情况;对短碳纤维增强聚醚醚酮试件行应力测试。 结果与结论：短碳纤维增强聚醚醚酮材料的细胞相对存活率大于75%,溶血率小于5%,说明其血液相容性较好;植入兔肌肉内未引起明显炎症反应,早期有少量淋巴细胞聚集,植入体为纤维组织包裹,随着时间的延长,淋巴细胞逐渐减少直至消失,纤维包膜逐渐稳定,周围肌肉组织始终保持正常结构,表明短碳纤维增强聚醚醚酮材料无任何毒性,组织相容性好。应力测试显示短碳纤维增强聚醚醚酮材料符合人体髋关节的生物力学强度需要。