肝腺瘤螺旋CT诊断15例

肝腺瘤是少见的肝脏良性肿瘤。因其症状无特异性,术前很难与肝脏恶性肿瘤相区别,多误诊为肝癌,故应加强对这一病变的认识。本文对15例经过手术和病理证实的肝腺瘤患者临床资料和影像学表现的回顾性分析,认为肝腺瘤具有一定的影响学特征,并就肝腺瘤的临床症状、影像学表现特征及与肝部相关疾病的影像学鉴别诊断等分析如下：     

益气通络解毒胶囊抗脑缺血性再灌注损伤的作用及其机制

本文观察了益气通络解毒胶囊抗脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。选用SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,益气通络解毒胶囊高、中、低剂量组,尼莫地平组,每组10只。采用大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对大鼠神经缺损功能的恢复,脑梗死体积,缺血侧脑组织SOD活力、MDA含量、NO含量和NOS活力,Bcl-2和Bax蛋白表达,血清中IL-1β、IL-6和TNFα等炎症因子含量,以及缺血侧脑组织IL-1βmRNA表达的影响。结果表明,益气通络解毒胶囊可显著地减轻MCAO模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状的恢复;显著地缩小大鼠MCAO后脑组织梗死体积,降低脑梗死体积百分率;显著地提高缺血再灌注后大鼠脑组织中SOD活性、明显降低MDA含量、NO含量和NOS活力,减轻自由基对脑的损伤;上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达;明显降低血清中IL-1β、IL-6和TNFα等炎症因子的含量以及缺血侧脑组织IL-1βmRNA表达水平。益气通络解毒胶囊具有明显抗细胞凋亡、抗氧化和抗炎等作用,对大鼠脑缺血性损伤具有明显的保护作用。     

新婚夜,遇花“泄”

<正>我们第一次无遮无掩地在对方面前坦露自己的身体,我没有羞怯,我对自己的身体充满了自信。丈夫意乱情迷的眼神让我感觉无比自豪和幸福。丈夫的裸体看上去美极了,既俊美修长,又生机勃勃。我第一次目睹一个成年男人的裸体,感觉自己的血液都在燃烧在沸腾,我有一种     

短信成为医生和病人沟通的最佳工具

常常遇到一些家长不愿意带自己的孩子到妇科看病,原因是怕做妇科检查。一般情况下,医生做妇科检查时,对少女只做肛门指诊,不通过阴道,不会损伤处女膜。如果病情复杂或病变部位特殊,需要做阴道检查,事先都要征得家属和病人的同意,家长和少女们不必为此担心。     

两种插胃管方法的比较

插胃管在临床中应用广泛,是普外科基本的护理操作之一,但实际工作中许多病人常引起呕吐而致插管失败,需反复多次才能成功。一年来我科试用了插胃管中同时饮水的方法,因其分散了病人注意力,让病人感到正在喝水,通过自然吞咽反射使胃管进入胃内,提高了一次性成功率,减轻了病人痛苦。经统计学分析,与常规组“病人痛苦程度”、“操作时问”对比均P<0.01,存在显著差异,有统计学意义。     

β—内酰胺抗生素在SephadexG—10凝胶色谱中色谱行为的定量关系

用β－内酰胺抗生素的一阶价分子连接性指数（Ｘｖ）一阶分子连接性指数（Ｘ）分子的环状结构数（ｆ）及分子的非氢原子总数（Ｎ）等参数描述β－内酰胺抗生素的结构特征，利用回归分析的方法发现，β－内酰胺抗生素的ｋ值与其＾１Ｘ／ｆ，的对数值呈明显相关，进一步分析，将β－内酰胺抗生素按其结构分为３类，１类包括所有青霉素，Ⅱ类包括３位和７位侧链均不含大环结构或仅有１个侧链含较大环结构的头孢菌素；Ⅲ类包括３位和７位     

医院感染原因初探

<正> 医院感染管理是全程医疗质量的重要环节。1989年国家卫生部将医院感染工作列为医院分级管理标准中的重要指标。我院是一所肿瘤专科医院,感染管理工作起步较晚,1991年成立“医院感染管理委员会”、1995年成立“控制院内感染办公室”即控感办。全科人员,积极工作,几年来取得了一些成绩,院内感染率由原来的12.10％降到5.23％,漏报率由88.90％逐渐降到12.30％,无菌手术     

小儿用药的特点及用药禁忌

以前，小儿用药只要注射按年龄折算剂量就行了，其实不然，折算剂量固然重要，但对小儿的合理用药来说，差距尚远，由于小儿处于不断发育的时期，新陈代谢旺盛，血循环时间较短，肝肾功能尚不成熟，一般对药物排泄较快，同时随着年龄的增加，对药物的运转、分布、解毒、排泄等功能日趋完善，各期的用药特点也是不同的。     

尼立苏对偏头痛的血液流变学影响

对６４例偏头痛患者予尼立苏静脉滴注，观察用药前后血液流变学指标变化，结果用药后，全血低切粘度，体外血栓形成，血小板粘附率显著下降（Ｐ〈０．０１）；全血粘度，全血高切粘度较显著下降（Ｐ〈０．０５）；血纤维蛋白元，红细胞压积略有下降（Ｐ〉０．０）。提示尼立苏能改变红细胞变形能力，增加血液流动性，降低血液粘稠度。尼立苏的应用对治疗偏头痛及预防脑血管疾病均有一定意义。     

MIB2对HepG2肝癌细胞恶性生长的影响

目的：探讨Mindbomb E3泛素蛋白连接酶2（MIB2）对HepG2肝癌细胞恶性生长的影响,并分析其可能机制。方法：以HepG2肝癌细胞为研究对象,首先筛选过表达MIB2稳定株,利用细胞软琼脂克隆实验观察集落形成情况;使用炎性细胞因子TNF-α和RNA病毒SEV处理MIB2过表达稳定株和阴性对照4 h,免疫印迹法检测Notch1的表达水平;同时收取细胞培养上清,ELISA检测IL-6及TNF-α的分泌情况。其次通过小干扰RNA(siRNA)转染HepG2细胞,48 h后通过免疫印迹法验证MIB2敲低情况;同样使用TNF-α和SEV处理4 h,收取细胞培养上清,ELISA检测IL-6及TNF-α的分泌情况。结果：过表达MIB2对HepG2细胞的克隆形成有明显的抑制作用;过表达MIB2导致HepG2细胞IL-6本底水平的分泌和TNF-α及SEV诱导的分泌均下降,在上述各条件下均未检测到TNF-α的分泌,Notch1表达水平无显著变化。MIB2敲低后,HepG2细胞IL-6本底水平的分泌和TNF-α及SEV诱导的分泌均增强,反向验证上述效应。结论：MIB2能够明显抑制肝癌细胞的恶性生长,该效应可能和IL-6的表达下降有关。