原因不明急慢性腹痛腹腔镜诊治16例报告

近1年,我院应用腹腔镜技术对16例原因不明急慢性腹痛患者进行了诊治,收到了非常满意效果,现报告如下。1　临床资料本组男7例,女9例,年龄20～65岁。全部病例病史、腹腔镜术中所见及术后诊断见附表。附表　病史、术中所见及术后诊断　病　史　　术中所见术后诊断慢性阑尾炎术后右     

电子计算机在肺部球形病灶X线诊断中的应用

本文报告使用电子计算机对肺部球形病灶64例进行X线诊断结果,并对其诊断价值进行探讨。一、电子计算机应用于临床诊断的简解电子计算机分为模拟和数字两种。模拟计算机是模仿特定物理现象的计算机,     

肩胛骨骨折的手术治疗

肩胛骨前后均有肌肉包围,骨折较少见,大多采用非手术治疗,但有时效果较差.本院1998年3月至2003年3月共收治11例,采用手术治疗,效果满意.现报告如下.     

油茶叶中油脂抗氧成分研究

首次从油茶叶中分离得到了三种黄酮体化合物,经UV,IR,~1HNMR,~(13)CNMR,EI-MS及FAB-MS等仪器分析,鉴定为槲皮素(1),槲皮素-3-0-鼠李吡喃糖甙(2)和槲皮素-3-0-葡萄吡喃糖-(6→1)鼠李吡喃糖甙(3)。在Metrohm Rancimat中测定了它们的诱导时间,显示这些化合物对于猪油及菜籽色拉油都是良好的抗氧剂,尤其是槲皮素对于猪油的抗氧性在相同添加量时比BHT高得多。此外还对这类化合物的抗氧活性与其结构的关系作了初步探讨。     

恩替卡韦与拉米夫定治疗乙型肝炎失代偿性肝硬化临床观察

目的探讨恩替卡韦治疗乙型肝炎失代偿性肝硬化(DLC)患者的临床疗效和安全性。方法 63例Child-PughB级乙型肝炎DLC患者在综合治疗的基础上,分为恩替卡韦治疗组30例(给予恩替卡韦0.5 mg口服,1次/d)和拉米夫定对照组33例(给予拉米夫定100 mg口服,1次/d),疗程均在48周以上。在治疗开始前、开始后1、12、24、48周分别检测血清乙肝病毒定量(HBV DNA)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎e抗体(HBeAb)、肝肾功能、凝血功能、血清肌酐(SCr)、血常规和Child-Turcotte-Pugh分级(CPT评分)等指标。结果恩替卡韦组有24例、拉米夫定组30例已完成48周治疗。恩替卡韦组治疗失代偿性乙型肝炎肝硬化与拉米夫定组疗效相似。拉米夫定组有7例出现耐药加用阿德福韦酯联合治疗,恩替卡韦组无1例发生耐药。恩替卡韦组2例、拉米夫定组3例发生原发性肝癌。结论恩替卡韦治疗乙型肝炎DLC1年临床疗效较明显,无耐药发生,是乙型肝炎DLC抗病毒治疗的有效药物。     

后侧入路治疗胫骨平台后侧骨折

胫骨平台骨折在临床上比较常见,它可因轻微损伤,如摔伤等所致,但也可以是高能量损伤的结果。胫骨平台后侧骨折比较特殊,相对少见,主要累及胫骨内、外侧髁的后1/3,本院自2004年1月至2009年12月共收治12例,均采用手术治疗,取得了满意的结果。现报告如下。     

锁定钢板在骨折内固定物断裂中的应用

笔者2005年1月-2010年1月间收治的26例骨折内固定物断裂,应用锁定钢板治疗,疗效较好。现报告如下。     

基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4对结肠癌肝转移潜能的影响

目的 探讨趋化因子基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体CXCR4对结肠癌肝转移潜能的影响.方法 采用Western-blot法检测不同结肠癌细胞株中CXCR4蛋白及不同组织中SDF-1蛋白的表达,MTT法检测SDF-1及抗CXCR4单抗对结肠癌细胞HT-29增殖能力的影响,体外趋化实验检测HT-29细胞定向迁移能力的变化.建立裸鼠结肠癌肝转移瘤模型,观察CXCR4特异性拮抗剂AMD3100对裸鼠肝转移率和转移瘤数目的 影响.结果 HT-29细胞表达较高强度的CXCR4蛋白,而肝组织表达高强度的SDF-1蛋白.与对照组相比,SDF-1可以诱导HT-29细胞增殖(0.76±0.11 vs0.38±0.06,P<0.05),抗CXCR4单抗对SDF-1的诱导增殖具有显著的抑制作用(0.42±0.08 vs0.76±0.11,P<0.05);SDF-1可促进HT-29细胞的趋化迁移,抗CXCR4单抗可显著抑制SDF-1诱导下HT-29细胞的迁移能力(104.6±18.3 vs 148.8±26.2,P<0.05).AMD3100治疗组裸鼠结肠癌肝转移率显著低于对照组(40% vs 100%,P<0.05),平均瘤结节数目显著低于对照组(7.8±2.6 vs 22.4±8.6,P<0.05).结论 SDF-1/CXCR4生物轴参与了结肠癌肝转移过程,拮抗CXCR4功能可抑制裸鼠结肠癌肝转移,其机制与抑制CXCR4能够有效阻断结肠癌细胞在SDF-1诱导下的细胞增殖和定向迁移有关.     

乙丁型肝炎病毒重叠感染时HDV与HBV DNA定量的相关性研究

目的:明确在乙、丁型肝炎病毒重叠感染时HDV对HBV复制和HBVM表达有无抑制作用。方法:HBV DNA定量采用聚合酶链反应法,抗HD IgM采用CIA抗体捕获法,抗HD采用EIA竞争法,HDAg采用EIA夹心法,HBVM采用酶联免疫吸附法。结果:重叠感染组和单纯乙肝组的HBV DNA定量高滴度(≥10~6cps/ml)病例数比率分别为75％和67.74％,各型肝炎(慢性肝炎、肝硬变、慢性重型肝炎)HBV DNA定量高滴度病例数比率,重叠感染分别为68.42％、71.43％、100％,单纯乙肝组分别为65.38%、66.67％、100％。两组病例HBVM主要表达模式均为HBsAg( )、HBeAg( )、抗HBc( )或HBsAg( )、抗HBe( )、抗HBc( ),重叠感染组分别为57.14％、17.86％,单纯乙肝组分别为54.84％、16.13％,两组主要表达模式的HBV DNA定量高滴度病例数比半,重叠感染组分别为87.5％、60％,单纯乙肝组分别为88.24％、60％,均无显著性差异(P>0.05)。结论:HDV对HBV的复制和HBVM表达无明显抑制作用。