盐酸氨溴索与多索茶碱治疗慢性支气管炎的疗效评价

目的探讨对慢性支气管炎急性发作期患者采用盐酸氨溴索联合多索茶碱治疗的临床疗效。方法选取本院收治的慢性支气管炎急性发作期患者88例为研究对象,收治时间为2018年3月-2019年3月,根据入院时间将患者随机分为两组,对照组(n=44)和观察组(n=44)。观察组患者采用盐酸氨溴索联合多索茶碱治疗,对照组采用多索茶碱治疗,对两组患者治疗后的治疗有效率以及两组患者症状改善情况进行观察比较。结果观察组患者治疗有效率(97.7%)高于对照组(84.1%),P <0.05;观察组患者症状改善情况优于对照组,P <0.05。结论盐酸氨溴索联合多索茶碱治疗慢性支气管炎急性发作期患者,临床疗效较好,改善患者症状情况。     

膝骨关节炎患者关节滑液中IL-17水平与疾病严重程度的相关性

目的 探讨膝骨美节炎(KOA)患者美节滑液中IL 17的水平与疾病严重程度的相关性，为临床诊治KOA 提供新思路及新方法。方法 选取2017年1月?2018年12月南充市中心医院康复科收治的15。例膝骨美节炎患者作 为实验组，同时纳入30例健康志愿者作为对照组。实验组釆用视觉模拟量表(VAS)评价膝关节的疼痛程度，采用膝关 节学会评分系统(KSS)评价膝关节的功能及采用Kellgren Lawrence (KL)分级系统评价膝关节X线严重程度，通过 ELISA试验检测两组膝关节滑液中IL17的水平。采用Spearman相关分析KOA患者关节滑液中IL 17水平与膝关节 疼痛程度、膝关节功能及X线严重程度的相关性。结果 实验组关节滑液中IL17的水平明显高于对照组(P <0. 05). IL 17水平在滕美节炎KL分级之间比较，差异无统计学差异(P>0. 05)。IL 17的水平与膝关节VAS评分呈正相关 (P=0. 914,P<0.01),IL 17的水平与KSS呈负相关(P=—0. 847,P<0. 01), IL 17的水平与KL分级无相关性(r = 0.050,P= 0.545)。结论 IL 17可反应膝骨关节炎患者疼痛程度及功能损伤程度，但不能反映疾病的X线严重程度。 IL 17可作为一个生化指标反应膝关节炎疼痛程度及膝关节功能，临床通过减少关节滑液中IL 17,可能会减轻膝骨关 节炎患者的临床症状。     

补骨脂素抗增生性瘢痕作用机制研究

目的探讨补骨脂素抗增生性瘢痕的作用机制。方法体外培养成纤维细胞,按随机数字表法分为正常组(培养正常成纤维细胞)、瘢痕组(培养增生性瘢痕成纤维细胞)、TGF-β1组(10 ng/ml TGF-β1处理增生性瘢痕成纤维细胞5 min^12 h)、Smurf2 RNA干扰组[Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor2,Smurf2)siRNA转染增生性瘢痕成纤维细胞72 h]、补骨脂素组(10μmol/L补骨脂素处理增生性瘢痕成纤维细胞继续培养72 h)、补骨脂素+TGF-β1组(增生性瘢痕成纤维细胞加入补骨脂素培养72 h后加入TGF-β1培养6 h)。采用Western blot法检测Smurf2、α-平滑肌肌动蛋白(α-actin SMA,α-SMA)蛋白表达;RT-PCR法检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达;ELISA法检测TGF-β1蛋白分泌。结果与正常组比较,瘢痕组Smurf2蛋白[(0.83±0.08)比(0.38±0.07)]表达增加(P<0.05);与瘢痕组比较,Smurf2 RNA干扰组TGF-β1[(2.2±0.18)比(4.2±0.47)]表达降低(P<0.05);TGF-β1组Smurf2[(0.71±0.06)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(1.42±0.12)比(0.91±0.09)]蛋白表达增加(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA[(0.72±0.09)比(0.41±0.07)]表达增加(P<0.05);补骨脂素组Smurf2[(0.05±0.01)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(0.71±0.07)比(0.91±0.09)]蛋白表达降低(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达[(0.12±0.04)比(0.41±0.07)]降低(P<0.05)。结论补骨脂素可能通过TGF-β1/Smurf2信号通路抑制α-SMA蛋白表达,从而降低Ⅰ型胶原蛋白表达,起到抑制瘢痕形成的作用。     

杜元灏教授针刺治疗失眠经验

失眠是由各种原因导致的入睡困难和(或)睡眠维持困难的睡眠障碍,主要特征是睡眠感不满意,属于中医学"不得眠""不寐"范畴。传统多从心、肝、胆、脾、胃、肾论治该病,杜元灏教授认为脏腑机能失调,气血不和,阳不能入阴,阴不能涵阳,神不守舍而致失眠。重视"脑为元神之腑"的理论,且因督脉入络脑,夹脊穴为五脏六腑之气转输、流注之处,杜教授多强调从脑、督脉以及夹脊穴论治失眠,为针刺治疗失眠提供新思路。     

常用止血药物及其不良反应

机体的正常止血功能依赖于完整的血管壁结构和功能、正常的血小板质量和数量及凝血/抗凝/纤维蛋白溶解系统的平衡。遗传性或获得性的血管、血小板、凝血、抗凝及纤维蛋白溶解等止血、凝血机制异常,均可导致机体发生自发性出血或外伤后出血不止。早期诊断及合理的止血措施对改善出血性疾病患者的预后至关重要。我们现对临床常用止血药物的作用机制、适应证、不良反应及可能导致的并发症予以综述。     

极速实时荧光聚合酶链反应与常规方法对新型布尼亚病毒检测的评价

目的探讨极速实时荧光聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)、实时荧光PCR、酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)和胶体金免疫层析法(gold immunochromatography assay,GICA)4种方法检测新型布尼亚病毒的特异度和灵敏度,为发热伴血小板减少综合征的早期诊断提供依据。方法采集2017年6月1日至9月30日山东大学附属济南市传染病医院86例临床诊断为发热伴血小板减少综合征患者的血清样本,分别应用极速实时荧光PCR、实时荧光PCR、ELISA和GICA 4种方法进行检测。统计学分析采用χ^2检验。结果86份患者血清标本中,极速实时荧光PCR、实时荧光PCR、IgM-ELISA、IgG-ELISA、IgM-GICA、IgG-GICA的新型布尼亚病毒阳性分别为82份(95.34%)、79份(91.86%)、41份(47.67%)、8份(9.3%)、19份(22.09%)和3份(3.49%)。极速实时荧光PCR特异度为100%,灵敏度达到1×103拷贝/mL,3次重复扩增试验显示其Ct值变异系数均<2%。在发热伴血小板减少综合征进展的1期、2期、3期病程中,极速实时荧光PCR的阳性检出率为41份(97.62%)、34份(94.44%)、7份(87.50%),实时荧光PCR的阳性检出率为39份(92.86%)、33份(91.67%)、7份(87.50%),在1期和2期两个病程,极速实时荧光PCR阳性检出率略高;IgM-ELISA阳性检出率从1期(28.57%)到3期(87.50%)显著增高,2期、3期与1期相比,差异均有统计学意义(χ^2=8.347、7.561,均P<0.01);IgM-GICA的阳性检出率从1期(14.29%)到2期(33.33%)也有增高,差异有统计学意义(χ^2=3.962,P<0.05),但与其他方法相比,其检出率偏低。1期,实时荧光PCR阳性检出率显著高于ELISA(IgM和IgG)和GICA(IgM和IgG),差异均有统计学意义(χ^2=33.740、55.080、49.010、64.340,均P<0.01)。2期,实时荧光PCR的阳性检出率高于ELISA(IgM和IgG)和GICA(IgM和IgG),差异均有统计学意义(χ^2=7.700、46.720、23.700、50.630,均P<0.01)。3期,极速实时荧光PCR、实时荧光PCR和IgM-ELISA表现出同样高的阳性检出率,远高于IgG-ELISA和GICA(IgM和IgG)。实时荧光PCR阳性检出率和IgG-ELISA、IgM-GICA、IgG-GICA之间差异均有统计学意义(均χ^2=6.250,P<0.05)。结论极速实时荧光PCR在新型布尼亚病毒的早期检测中有更高的灵敏度和特异度,且重复性好、稳定度高,与传统实时荧光PCR相比大大缩短了扩增时间,对发热伴血小板减少综合征的早期快速诊断具有重要价值。     

认知行为干预在冠心病患者护理中的应用效果

目的观察认知行为干预在冠心病患者护理中的应用效果。方法选取本院2016年12月～2018年2月期间收治的53例冠心病患者,根据住院号奇偶性情况将其随机分为观察组(n=27)和对照组(n=26),对照组予以常规护理,观察组予以认知行为干预。比较两组患者控制态度评分、心理状况评分、生活质量改善情况及依从性。结果观察组控制态度评分、心理状况评分、生活质量改善情况及依从性与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论在冠心病患者护理中给予认知行为干预应用效果极佳,可作为临床干预首选措施。     

益气化瘀解毒方对MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因在Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞表达的干预研究

目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。