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51.
〔摘 要〕 目的:探讨胆囊结石合并急性胰腺炎患者实施早期腹腔镜胆囊切除术(LC)安全性及有效性。方法:回顾性 分析 2017 年 1 月至 2019 年 3 月解放军联勤保障部队第 900 医院收治的胆囊结石合并急性胰腺炎患者 100 例临床资料,依据 手术时机分为观察组与对照组,各 50 例,对照组采用延期 LC,观察组采用早期 LC,对两组患者的一般资料、手术结果、 相关酶检测结果进行比较。结果:观察组患者的手术时间、住院费用、住院天数、手术出血量均少于对照组,差异具有统计 学意义(P < 0.05);术后第 6 天,两组患者的尿淀粉酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶比较,差异均无统计学意 义(P > 0.05)。结论:胆囊结石合并急性胰腺炎患者采用早期 LC 治疗,患者术后恢复效果较好,且安全性较高。  相似文献   
52.
Ferroptosis is an iron-dependent novel cell death pathway. Deferoxamine, a ferroptosis inhibitor, has been reported to promote spinal cord injury repair. It has yet to be clarified whether ferroptosis inhibition represents the mechanism of action of Deferoxamine on spinal cord injury recovery. A rat model of Deferoxamine at thoracic 10 segment was established using a modified Allen's method. Ninety 8-week-old female Wistar rats were used. Rats in the Deferoxamine group were intraperitoneally injected with 100 mg/kg Deferoxamine 30 minutes before injury. Simultaneously, the Sham and Deferoxamine groups served as controls. Drug administration was conducted for 7 consecutive days. The results were as follows:(1) Electron microscopy revealed shrunken mitochondria in the spinal cord injury group.(2) The Basso, Beattie and Bresnahan locomotor rating score showed that recovery of the hindlimb was remarkably better in the Deferoxamine group than in the spinal cord injury group.(3) The iron concentration was lower in the Deferoxamine group than in the spinal cord injury group after injury.(4) Western blot assay revealed that, compared with the spinal cord injury group, GPX4, xCT, and glutathione expression was markedly increased in the Deferoxamine group.(5) Real-time polymerase chain reaction revealed that, compared with the Deferoxamine group, mRNA levels of ferroptosis-related genes Acyl-CoA synthetase family member 2(ACSF2) and iron-responsive element-binding protein 2(IREB2) were up-regulated in the Deferoxamine group.(6) Deferoxamine increased survival of neurons and inhibited gliosis. These findings confirm that Deferoxamine can repair spinal cord injury by inhibiting ferroptosis. Targeting ferroptosis is therefore a promising therapeutic approach for spinal cord injury.  相似文献   
53.
54.
55.
医学生的责任心体现在其一定行为表现上,是医学生职业精神培养的重要内涵,因此对影响医学生责任心的负向行为进行一定的干预具有重要意义。分析国内外医学院校应用责任指数考核在医学生行为督导养成的评价研究,遵循我国口腔医学专业人才培养的规律,结合口腔医学生成长的特点,借鉴职业精神考核的相关指标——责任指数考核法,试设计口腔医学生行为责任指数测评方案,并预设可行性,为拓宽口腔医学生职业精神的培养提供思路。  相似文献   
56.
背景与目的:结直肠癌(colorectal cancer,CRC)为世界第三常见恶性肿瘤,近年来研究者认为白细胞介素(interleukin,IL)-35和(或)IL-37与CRC的发展有关,但其作用机制尚未阐明。探究IL-35和IL-37在CRC发展中的作用及其可能的机制,分析IL-35和IL-37与CRC患者预后的相关性。方法:收集2013年—2017年在上海交通大学医学院附属同仁医院接受治疗的191例CRC患者手术病理蜡块的肿瘤组织,与其匹配的非癌组织是来源于同一患者的肠癌手术切缘蜡块组织。应用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色法将CRC患者的癌组织与非癌组织染色,并运用Image-Pro Plus将IHC染色阳性部分定量分析,结合随访结果,探讨癌组织与非癌组织中IL-35和IL-37的表达水平与CRC临床病理学特征及预后的相关性。结果:与非癌组织相比,CRC组织中IL-35的表达量减少了50%(P<0.000 1)。CRC组织中IL-37的表达量与非癌组织相比增加了40%(P=0.012)。多因素生存分析显示,癌组织中IL-35(HR=0.39;95% CI:0.16~0.97;P=0.04)的表达水平是CRC患者术后生存的独立预测指标。结论:IL-35和IL-37蛋白的表达水平可能与CRC的发展有关,IL-35的表达水平可能是CRC患者术后生存的独立预测指标。  相似文献   
57.
目的探讨胎盘植入性疾病的危险因素及妊娠结局。 方法回顾性分析2009年1月至2017年12月广州医科大学附属第三医院/广州重症孕产妇救治中心围产资料数据库中信息完整的单胎妊娠孕妇48 650例临床资料,将这些孕妇分为胎盘植入性疾病组和非胎盘植入性疾病组,分析胎盘植入性疾病的危险因素及其妊娠结局。 结果单因素分析显示,年龄≥35岁、高中教育水平及以下、孕次≥3次、经产妇、人工流产史、剖宫产史、体外受精-胚胎移植受孕、合并前置胎盘是胎盘植入性疾病的相关危险因素(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,胎盘植入性疾病的独立危险因素为剖宫产史(OR=2.254,95%CI:1.917~2.650)、体外受精-胚胎移植受孕(OR=1.591,95%CI:1.212~2.089)、合并前置胎盘(OR=28.282,95%CI:24.338~32.866);与非胎盘植入性疾病产妇相比,患有胎盘植入性疾病产妇早产、剖宫产、产后出血、弥散性血管内凝血、产褥期感染、子宫切除、低出生体重儿、新生儿Apgar评分相对较低(1 min)、产妇入住重症监护病房的发生率明显升高(P<0.05)。 结论剖宫产史、辅助生殖受孕、合并前置胎盘是引起胎盘植入性疾病的独立危险因素,胎盘植入性疾病的妊娠结局不良。  相似文献   
58.
59.
Temporomandibular joint osteoarthritis (TMJOA) is a chronic degenerative disease for which the underlying mechanism still remains unclear. Compared with apoptosis and autophagy, necroptosis causes greater harm to tissue homeostasis by releasing damage-associated molecular patterns (DAMPs). However, the role of necroptosis and downstream key DAMPs in TMJOA is unknown. Here, rodent models of TMJOA were established by the unilateral anterior crossbite (UAC). Transmission electron microscopy (TEM) and immunohistochemistry of receptor interacting protein kinase 3 (RIPK3)/phosphorylation of mixed lineage kinase domain-like protein (pMLKL) were conducted to evaluate the occurrence of necroptosis in vivo. The therapeutic effects of blocking necroptosis were achieved by intra-articularly injecting RIPK3 or MLKL inhibitors and using RIPK3 or MLKL knockout mice. In vitro necroptosis of condylar chondrocyte was induced by combination of tumor necrosis factor alpha (TNFα), second mitochondria-derived activator of caspases (SMAC) mimetics and carbobenzoxy-valyl-alanyl-aspartyl-[O-methyl]- fluoromethylketone (z-VAD-fmk). The possible DAMPs released by necroptotic chondrocytes were screened by quantitative proteomics and blocked by specific antibody. Translucent cytosol, swollen organelles, and ruptured cell membranes, features of necroptosis, were frequently manifested in chondrocytes at the early stage of condylar cartilage degeneration in TMJOA, which was accompanied by upregulation of RIPK3/pMLKL. Inhibiting or knocking out RIPK3/MLKL significantly prevented cartilage degeneration. DAMPs released by necroptotic condylar chondrocytes, such as syndecan 4 (SDC4) and heat shock protein 90 (HSP90), were verified. Furthermore, blocking the function of SDC4 significantly attenuated the expression of TNFα in cartilage and synovium, and accordingly increased cartilage thickness and reduced synovial inflammation. Thus, the necroptotic vicious cycle of TNFα-SDC4-TNFα contributes to cartilage degeneration and synovitis, and can serve as a potential therapeutic target for treating TMJOA. © 2022 American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR).  相似文献   
60.
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