创伤弧菌败血症的临床和流行病学特点

目的：探讨创伤弧菌败血症的临床和流行病学特点。方法：总结我院1998-5——2002-8临床诊断为创伤弧菌败血症12例患者的临床资料，分析其临床和流行病学特点。结果：12例患者的男：女为3：1，平均年龄为53．5岁(36--7l岁)，发病月份分布在5--10月之间，9例(75％)患者原有慢性肝病史，2倒长期嗜酒史，l例为健康者。临床主要表现为发热、下肢肿胀、剧烈疼痛、局部红斑、淤血斑坏死、水泡或血疱、蜂窝组织炎等，9例(75％)患者出现休克以及多脏器功能不全，在入院48h内死亡，死亡率高达75％，4例水泡液培养出创伤弧菌。结论：创伤弧菌败血症起病急，病情进展快，死亡率高，早期诊断十分重要．对高度怀疑创伤弧菌感染的患者应及早经验性应用足量的抗菌药物。     

凋亡相关性microRNA及其靶基因蛋白在心肺复苏后大鼠心肌中的表达变化

目的:探讨凋亡相关性微小RNA(microRNA,miRNA)在心肺复苏(CPR)后大鼠心肌中的表达变化。方法:雄性SD大鼠16只,随机分成对照组(A组)和复苏组(B组),每组8只,采用窒息法建立心搏骤停(CA)大鼠模型。以脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测自主循环恢复后(ROSC)后24 h的心肌细胞凋亡指数(AI);实时荧光定量法检测miRNA-1和miRNA-133a的表达情况;免疫组化染色法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:B组ROSC后24 h AI、miRNA-1、miRNA-133a、Bcl-2及Bax蛋白表达比A组高(P<0.01),Bcl-2/Bax值比A组低(P<0.01),miRNA-1、miRNA-133a分别和Bcl-2、Bax的变化有相关性。结论:大鼠心搏骤停/心肺复苏后存在明显的心肌细胞凋亡,凋亡相关的miRNA变化可能是其机制之一。     

应用头孢哌酮后饮酒致戒酒硫样反应21例临床分析

头孢哌酮 (先锋必 )系第三代头孢类抗生素 ,随着其在临床上的广泛应用 ,不良反应的报道也日见增多 ,应引起临床医生的注意。但应用头孢哌酮后饮酒致戒酒硫样反应的报道并不多见 ,本文旨在分析 2 1例患者的临床特点 ,提高对此种不良反应的认识。1　资料与方法1 1　一般资料 :全部病例均系 1996～ 2 0 0 0年于本院急诊科就诊的患者 ,其中男 2 0例 ,女 1例 ,年龄 18～ 5 0岁 ,平均32岁。1 2　临床特点1 2 1　用药和饮酒的时间关系 :所有出现戒酒硫样反应患者的头孢哌酮 (上海先锋药业公司 )均是静脉用药 ,其中 5例在用药后 1天内饮酒 ,13例在…     

纳洛酮对心肌缺血—再灌注损伤血浆内皮素-1和一氧化氮的影响

目的 探讨纳洛酮在心肌缺血-再灌损伤时对血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法 复制心肌缺血-再灌注模型,观察血浆内皮素-1和一氧化氮的动态变化及纳洛酮的影响。制作心肌缺血模型和缺血-再灌注损伤模型,并抽取不同时间点的静脉血。采用放射免疫法测定ET-1的含量,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果 心肌缺血后ET-1水平呈上升趋势,4 h达高峰;而NO水平明显下降。缺血再灌注后0.5～1h ET-1含量高于缺血前(P<0.O5);纳洛酮保护组ET-1含量均低于缺血前(P0.05)。而NO水平在缺血再灌注后均下降;保护组NO含量均高于缺血前(P<0.05);治疗组NO含量在缺血后0.5 h低于缺血前,其余各时间点与缺血前比较差异均无显著性(P>0.05)。结论 纳洛酮可有效降低心肌缺血及缺血再灌注损伤时血浆ET-1和提高NO水平;从而减轻ET-1对血管和心肌组织的损伤作用。     

复方氨基酸致过敏性休克8例分析

目的观察8例复方氨基酸致过敏性休克患者的临床特点,探讨其防治方法。方法总结2005年5月-2006年8月8例注射复方氨基酸致过敏性休克患者的适应证、过敏史、临床表现、实验室检查和诊断、治疗的特点。结果8例患者中有6例没有明确的用药适应证,患者用药前均未被明确询问氨基酸过敏史。患者临床表现高热、畏寒、低血压并可持续达4 d,患者外周血白细胞数均明显升高,经肾上腺素等升血压、异丙嗪及糖皮质激素抗过敏治疗后均好转出院。结论复方氨基酸在农村基层应用较多,但应严格掌握其适应证,用药前明确询问并记录患者过敏史。开始用药时速度相对要慢,出现畏寒、寒战应立即停药,并严密观察患者的血压变化,监测时间相对要长,治疗上早期应用抗过敏药物。     

醒脑静对家兔脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨醒脑静对脑缺血再灌注损伤保护作用及其可能机制.方法:以"四管闭塞法"及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型.随机分为对照组和用药组,于缺血前和再灌注前对照组静脉注射生理盐水1ml/kg,用药组静脉注射醒脑静1ml/kg.再灌注2h后测定脑组织中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及其比值,并观察脑超微结构变化.结果:用药组脑组织TXB2含量、TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显降低(P＜0.05),脑组织超微结构病理改变明显减轻.结论:醒脑静对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与调节花生四烯酸的代谢平衡有关.     

磷酸肌酸对窒息型大鼠心肺复苏后心肌保护作用的研究

目的探讨磷酸肌酸（CP）对大鼠心肺复苏（CPR）后血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白I（cTnl）和心肌组织病理损伤的影响。方法将32只成年雄性SD大鼠随机分为复苏组（A组）、小剂量CP组（B组，于CPR开始时首次给CP0．5g／kg，2h后再次给10g／kg）、大剂量CP组（C组，于开始复苏时首次给CP1．0g／kg，2h后再次给2．0g／kg），对照组（D组），每组8只。建立窒息型大鼠心跳骤停和CPR模型。分别于自主循环恢复（ROSC）后（A、B、C组）或气管插管后（D组）6、12、24h取血，测定血清CK—MB和cTnl的含量。取各组大鼠心肌组织于光镜下观察病理学改变。结果与D组比较，A、B和C组各时间点血清CK—MB和cTnl含量均显著增高（均P〈0．01）。与A组比较，B、C组各时间点血清CK—MB和cTnl含量均显著降低（P〈0．05或0．01）。与B组比较，C组各时间点的血清CK—MB和cTnl含量均显著降低（P〈0．05或0．01）。心肌组织病理改变显示，B、C组心肌结构损伤程度明显轻于A组，C组轻于B组。结论外源性CP可减轻大鼠CPR后心肌损伤，在大剂量给药时作用更加明显。     

危重病患者血清粒细胞-单核巨噬细胞集落刺激因子与肿瘤坏死因子α变化的研究

严重创伤、感染、缺血缺氧及休克等危重病状态均可引起机体内细胞因子和炎性介质的释放失控 ,并由此介导全身炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ) ,组织损伤严重者将发生多器官功能不全(ＭＯＤＳ)。近年来研究表明 ,肿瘤坏死因子α (ＴＮＦα)对炎性反应具有极其重要的调节作用 ,是一种很关键的细胞因子。粒细胞 单核巨噬细胞集落到刺激因子 (ＧＭ ＣＳＦ)参与机体造血、免疫与抗感染过程 ,在细胞因子网络中与ＴＮＦα相互作用[1 ] 。但有关ＧＭ ＣＳＦ在危重病中的变化研究国内报道仍少见。现将 6 7例急性危重病患者血清ＧＭ ＣＳＦ与ＴＮＦα水平…     

乌司他丁对大鼠心肺复苏后心肌损伤的保护作用

目的 探讨大鼠心肺复苏(CPR)后血清心肌酶的变化、心肌超微结构改变.以及乌司他丁的干预作用.方法 将120只SD大鼠随机分为假手术组、复苏组、药物组,再按气管切开后或自主循环恢复(ROSC)后0.5、3、6、12、24 h分为5个亚组,每个亚组8只.采用窒息法建立大鼠心脏停搏(CA)和CPR模型.药物组于ROSC后2 min内经颈动脉推注乌司他丁100 kU/kg;复苏组给予等量生理盐水.测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)含量;电镜下观察心肌超微结构改变.结果 复苏组、药物组血清CK-MB含量从ROSC后0.5 h起均明显增高,于12 h达峰值.之后均有所下降;cTnI含量于ROSC后0.5 h起均逐渐增高;两者各时间点均较假手术组明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.01).与复苏组比较,药物组ROSC后3 h起血清CK-MB含量均明显降低,cTnI含量于ROSC后0.5 h起均明显降低(P<0.05或P<0.01).药物组心肌超微结构病理损害明显轻于复苏组.结论 乌司他丁能降低大鼠CPR后血清CK-MB和cTnI含量,减轻大鼠心肌损伤,对心肌具有一定的保护作用.     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血清白细胞介素8的影响

背景：目前有关醒脑静注射液(xingnaojing injection，XNJI)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI)时血清白细胞介素8水平的影响，及其脑功能保护机制研究尚少。目的：观察XNJI对CIRI家兔血清白细胞介素8水平的影响，并探讨其脑保护机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点与材料：本研究的地点为温州医学院病理生理教研室。材料为选用28只日本大耳白兔，雌雄不拘，体质量2．2～3．0kg，由温州医学院实验动物中心提供。干预：28只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组和醒脑静注射液组，分别在缺血前、缺血30min、再灌注30min，60min，120min取静脉血，测定血清白细胞介素8浓度，实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化。主要观察指标：血清白细胞介素8浓度的动态变化；脑组织超微结构的改变。结果：脑缺血再灌注期间，缺血再灌注组不同时点血清白细胞介素8水平明显高于醒脑静注射液组[缺血30min为(0．62&;#177;0．18)ng／L及(0．43&;#177;0．08)ng／L，P&;lt;0.05；再灌注30min，为(0．73&;#177;0．19)ng／L及(0．45&;#177;0．09)ng／L；再灌注60min，为(0．87&;#177;0．29)ng／L及(0．47&;#177;0．06)ng／L；再灌注120min为(1．03&;#177;0．43)ng／L及(0．44&;#177;0．07)ng／L，再灌注各时点组均P＜0．01]，超微结构发生异常改变；醒脑静注射液组不同时点血清白细胞介素8浓度显著低于缺血再灌注组[醒脑静注射液组缺血30min为(0．48&;#177;0．07)ng／L，P＜0．05；再灌注30min，(0．50&;#177;0．08)ng／L；再灌注60min为(0．55&;#177;0．14)ng／L；再灌注120min为(0．59&;#177;0．17)ng／L，再灌注各时点组P＜0．01]，其超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻。结论：XNJI能有效降低白细胞介素8的水平，这可能是它减轻CIRI的又一重要机制。