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61.
目的:研究γ干扰素对肝癌细胞Bel-7402的影响及对其机制进行探讨。方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,用Bel-7402细胞刺激其活化增殖,采用流式细胞仪对其进行免疫表型分析。加入γ干扰素同Bel-7402细胞共培养,MTT法检测肝癌细胞的增殖情况。结果:经肝癌细胞Bel-7402刺激的外周血单个核细胞可增殖分化为抗肿瘤的细胞毒效应细胞,CD4+/CD8+细胞比例偏移,CD8+T淋巴细胞增加,比例可以占到90%以上。扩增的CD8+T淋巴细胞能够显著抑制Bel-7402细胞的生长(P<0.01)。γ干扰素(500 u/mL)的加入在效靶比20:1时,能够增强淋巴细胞对Bel-7402的增殖抑制作用(P<0.05)。低效靶比的情况下(5:1),淋巴细胞的数量对Bel-7402细胞增殖的抑制功能减弱(P相似文献   
62.
从2002年冬季到20Q3年春季,传染病SARS(严重急性呼吸综合征)在全球26个国家、地区流行。引起全世界的极度关注。就SARS的发生与流行给继续医学教育的启示进行探索。  相似文献   
63.
目的 了解输血传播病毒(TTV)在老年病毒性肝炎患者中的感染状况,探讨TTV感染与老年病毒性肝炎的关系。方法 取老年病毒性肝炎患者血清作TTV-DNA扩增,微板核酸杂交-ELISA技术作TTV检测及TTV基因分型。结果 135例老年病毒性肝炎患者中TTV-DNA阳性者21例,阳性率为15.6%;TTV基因型主要为Ⅰ型(76.2%),TTV单独感染仅2例(9.5%),重叠感染率达90.5%,两者差异具显著性(P〈0.01)。结论 老年病毒性肝炎患者中TTV感染率较高,TTV可能是老年急性病毒性肝炎的主要病因之一。感染TTV基因型主要为Ⅰ型,可单独或混合感染,多与其他肝炎病毒感染同时存在,尤其是HBV、HEV。  相似文献   
64.
目的:观察康宁胶囊联合二甲双胍治疗代谢综合征合并非酒精性脂肪肝的作用,并探讨其作用机制。方法:60例患者分为两组。治疗组35例,口服康宁胶囊和二甲双胍;对照组25例,服用安慰剂,疗程均为6个月。治疗前后测定患者血清转氨酶(ALT、AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、血脂(Tch、TG、HDL及LDL)、胰岛素抵抗指数(IRI)及腹部B超,同时观察药物不良反应。结果:治疗后治疗组患者血清ALT、AST、GGT及血脂各项指标、IRI均比治疗前明显降低(P〈0.05);而对照组患者各项指标均无明显改变。治疗组总有效率为88.57%,对照组为16.0%,两者比较差异有显著性意义(P=0.05)。用药期间治疗组患者未出现明显不良反应。结论:康宁胶囊联合二甲双胍对代谢综合征合并非酒精性脂肪肝有显著疗效,且用药安全。  相似文献   
65.
乙肝疫苗接种后反应低下及其对策的探索性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
少部份乙肝疫苗接种对象反应低下。为探索接种乙肝疫苗后反应低下的规律,机理及对策进行了系列研究。认为乙肝疫苗反应低下的原因,主要是两方面,一是乙肝病毒感染,且长时间携带;二是接种对象免疫反应力低下,前者占绝大多数。设计和试用了2种免疫治疗方案,但都不理想。  相似文献   
66.
本文报告了我科室从1987年至1997年,研究类比教学在传染病学教学中的应用后,学生上课注意力较前集中,学生分析能力提高,学生知识理解力提高了。学生普遍认为类比教学能使学习兴趣提高,对学习有帮助。学生考试成绩提高,学生书写病历的能力、诊治能力有所提高。  相似文献   
67.
电子计算机辅助教学(CompoterAssistedInstruction简称CAI)是人们利用电子计算机技术来开发各种的学习资源,去实现代化教育的目的。今天CAI已成为教育科学与教育技术的重要组成部份,他给传统教学模式注入了新的生机和活力。个别医学专业,如人体解剖学,已研制出类似的计算机软件。但国内外至今尚未见传染病学在这方面计算机软件的开发,现报告传染病学体征库的CAI软件开发性研究。材料和方法收集一九七九年以来,在临床工作中摄获的各种传染病体征照片,又一九九二年以来摄获的临床表现录象资料片。在病种上包括了病毒性肝炎、登…  相似文献   
68.
至今到临床就诊的大多数肝癌患者,是属中晚期的,因此探讨延长中晚期肝癌患者的存活期的治疗方法,有一定的现实意义。为了寻找与延长存活期有关的因素,指导今后治疗方案的制定,我们用电子计算机作回归分析,现  相似文献   
69.
本文对161例肝病患者肝血流图的14项指标进行了统计学分析研究,探讨其诊断肝病血淤的临界判别值。结果表明,肝血流图的收缩波波幅、阻力指数、收缩波上升时间三项指标对肝病血淤的判别意义较大,其判别临界值分别取0.060欧姆,0.160(男)及0.150(女),0.20秒.  相似文献   
70.
目的探讨三氧化二砷(As2O3)联合化疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用机制。方法体外培养人肝癌HepG2细胞株,分别给予As2O3和顺铂单独或联合处理,用细胞免疫组化酶法检测Bax、Bcl-2、Fas蛋白的表达情况;采用流式细胞仪观察人肝癌HepG2细胞株的细胞周期变化,细胞DNA含量的分布,测定不同作用时间后端粒酶活性的变化情况。结果As2O3组肝癌HepG2细胞的Bax和Fas基因的表达明显增加,Bcl-2基因的表达明显降低;在DNA直方图上可见在G1期细胞前凋亡细胞呈现典型特征性的亚二倍体凋亡峰,使S期细胞减少,将细胞生长周期阻滞于G2/M期,联合用药组比单独用药组作用明显增强。结论As2O3及联合化疗能诱导肝癌细胞凋亡,其主要机制与增强Bax、Fas的表达,下调Bcl-2的表达,将细胞生长周期阻滞于G2/M期,阻止细胞的有丝分裂,抑制端粒酶活性有关。  相似文献   
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