产后甲状腺炎发病机制的研究进展

产后甲状腺炎是发生于产后一年内的一种暂时性或永久性甲状腺功能紊乱的综合征,属于自身免疫性疾病。甲状腺超氧化物酶抗体与产后甲状腺炎的发生密切相关,目前认为,妊娠相关的免疫抑制在产后消失,出现暂时性免疫反弹是引起产后甲状腺炎的主要因素。此外,神经—内分泌—免疫网络调节、环境因素及遗传因素等的相互作用,决定了产后甲状腺炎的发生、发展。     

中西医结合治疗休克疗效观察

目的观察针刺人中穴对休克患者生命体征的影响,为人中穴主治提供依据。方法将80例休克患者随机分成2组,西医组40例采用西医常规治疗,中西医结合组40例在西医常规治疗的同时针刺人中穴辅助治疗。观察2组患者治疗前后不同时间生命体征的改变,评价其临床疗效。结果中西医结合组心率及血压改善情况优于西医组,有效率和显效率均明显高于西医组(P均<0.05),而且针刺辅助治疗对于轻中度休克的临床疗效明显好于重度休克。结论针刺人中穴辅助治疗休克具有显著而肯定的临床效果,能及时有效地改善休克患者的临床症状体征,对于轻中度休克的疗效明显。     

瘦素与免疫

瘦素是由脂肪细胞分泌的一种细胞因子样激素，其在能量代谢、神经内分泌等多种生理过程中发挥重要作用。近年的研究发现，瘦素还可促进多种免疫细胞的增殖、活化及细胞因子合成。参与固有和适应性免疫应答。而且，瘦素作为一种新型的免疫调节因子与多种自身免疫病的发生密切相关。现就瘦素在免疫系统中的作用以及与多种自身免疫病关系的研究进展予以综述。     

瘦素在自身免疫性甲状腺炎中的免疫调节机制

目的 研究瘦素在实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)发病中的免疫调节机制.方法 采用C57BL/6J小鼠在外源性瘦素干预下诱发EAT,观察小鼠甲状腺组织病理改变、血清中甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、甲状腺球蛋白抗体(Tg-Ab)和瘦素水平以及脾脏中IFN-γ和IL-4 mRNA表达水平.结果 小鼠经外源性瘦素干预后,其血清中瘦素水平高于EAT组和对照组,实验性自身免疫性甲状腺炎的发病率和甲状腺组织中炎细胞浸润程度也较直接诱发EAT组明显增高.瘦素干预诱发EAT组小鼠脾脏中IFN-γmRNA表达水平较EAT组明显升高(P=0.029),而IL-4 mRNA表达水平在两组间比较无明显变化.两实验组小鼠血清中TPO-Ab和Tg-Ab水平均明显高于未诱发EAT对照组,但两组间比较均未见明显差异.结论 瘦素对于Th1/Th2免疫平衡的影响在实验性自身免疫性甲状腺炎的发生、发展中有重要的免疫调节作用.     

PBL与LBL整合教学法在救援医学专业医学免疫学教学中的探索性实施

目前，我国已经进入各类突发公共事件的高发时期，构建科学、高效的专业医疗救援队伍已成为一项迫在眉睫的任务。武警部队是肩负着保卫国家安全、维护社会稳定、处置各种突发事件等任务的一支武装力量，在各种应急救援任务中担负着“上一线”、“打头阵”的重要角色。     

克林霉素磷酸酯治疗产后子宫内膜炎42例临床效果观察

目的观察探讨克林霉素磷酸酯治疗产后子宫内膜炎的临床效果,总结其临床应用价值。方法选取我院2009年6月至2011年6月84例产后子宫内膜炎的患者,随机分为观察组和对照组,各42例,观察组采取克林霉素磷酸酯治疗;对照组采取青霉素静滴治疗,观察比较两组治疗效果。结果观察组显效21例,有效18例,无效3例,无复发案例,不良反应1例,总有效率92.9%;对照组显效16例,有效15例,无效11例,复发4例,不良反应7例,总有效率73.8%,两组疗效、复发率及不良反应发生率比较差异显著(P<0.05),具有统计学意义。结论克林霉素磷酸酯治疗产后子宫内膜炎的临床效果显著,明显优于采取青霉素静滴治疗,复发少,不良反应少,安全可靠,值得临床上合理推广应用。     

HIF-1在血管形成及相关性血管疾病中作用的研究现状

在缺血情况下,组织细胞处于低氧状态,低氧诱导因子1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)转录激活,其下游数百个靶基因相继激活,从而引发一系列相互协同的促血管生成反应。本综述将着重介绍HIF-1的生物学特征,HIF-1在血管形成中的关键调节作用以及HIF-1相关性血管疾病。     

IL-6与上皮性卵巢癌分期进展关系及其作用机制的生物信息学分析

目的探讨白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）表达水平在上皮性卵巢癌（epithelial ovarian cancer,EOC）中的临床价值,并基于生物信息学预测IL-6对EOC发生、发展的潜在机制。方法ELISA法检测21例不同国际妇产科联盟（International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO）手术-病理分期的EOC患者、12例良性卵巢疾病患者和30例健康体检妇女的血清IL-6水平。从公共基因表达（gene expression omnibus,GEO）数据库和癌症基因组图谱（the cancer genome atlas,TCGA）数据库收集共计897例EOC组织样本的基因表达谱,根据IL-6高低表达分组筛选差异基因,进行GO和KEGG通路富集分析。绘制IL-6相关基因所编码蛋白的相互作用网络图,提取IL-6所在的核心网络模块。结果血清IL-6在EOC患者的水平显著高于正常对照组（P=0.031）,与FIGO Ⅰ~Ⅳ期呈正相关（r=0.79,P=0.002）;基于TCGA数据库挖掘的IL-6基因表达水平在发生脉管浸润时上调（P=0.027）,且随FIGO Ⅰ~Ⅲ依次升高;从4个卵巢癌数据集筛选出199个共同差异基因,富集于细胞外基质重塑、细胞粘附、炎性反应、病原体免疫识别等功能和相应的信号通路;初步鉴定出CCL2、PTPRC、CD163可能为IL-6在EOC中发挥作用的关键分子。结论血清IL-6可为EOC的复发和转移提供实验室证据,生物信息学分析提示IL-6相关基因主要与EOC的侵袭和转移等生物学特性有关,IL-6用于评估病情进展的具有临床意义。     

雌激素对诱发自身免疫性甲状腺炎影响的实验研究

目的自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid disease,AITD)的发病,女性多于男性,育龄期女性对AITD的易感性更高于男性,存在明显的性别差异.本文研究女性激素中的雌激素对诱发实验性自身免疫性甲状腺炎(experiment autoimmune thyroiditis,EAT)形成的影响,探讨雌激素在AITD发病机制中的作用.方法选用Wistar大鼠,雌性,10周龄.大鼠随机分为4组①切除大鼠的双侧全部卵巢(OVX),高碘(HI)饮食喂养,诱发EAT为OVX-HI-EAT组;③高碘饮食喂养,诱发EAT为HI-EAT组;③高碘饮食对照组(HI组);④适碘饮食正常对照组(NI组).适碘饮食是用低碘饲料(碘含量≤35μg/kg)加适碘水(含KI为0.3 mg/L)喂养,高碘饮食用低碘饲料加高碘水(含KI为15mg/l)喂养,EAT的诱发采用同种属不同品系的SD大鼠甲状腺球蛋白(Tg)加完全福氏佐剂(complete freund's adjuvant)免疫Wistar大鼠(Tg每次1 mg,每周2次,共3次),诱发EAT的形成,末次免疫的4周后,处死全部大鼠.各组均检测血清中雌二醇(Eα-17β)和泌乳素(PRL)水平,观察甲状腺组织炎细胞浸润程度和炎症反应,测定血清Tg抗体水平.并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测甲状腺组织中干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA的表达水平.结果去卵巢高碘饮食诱发EAT(OVX-HI-EAT)组大鼠血清中E2-17β(17.60±1.03)pmol/L和PRL(2.45±0.15)μg/L水平均明显低于未切除卵巢的高碘饮食诱发EAT(HI-EAT)组、高碘饮食(HI)组和适碘饮食对照(NI)组,P＜0.01.OVX-HI EAT组诱发EAT的发病率和甲状腺的炎细胞浸润程度(10例中,甲状腺炎细胞浸润1例为"++",5例为"+")明显低于HIEAT组(8例中甲状腺炎细胞浸润5例为"++",2例为"+").甲状腺组织中Th1细胞因子IFN-γmRNA的表达水平,OVX-HI-EAT组为0.87±0.03(细胞因子/β-actin)低于HI-EAT组(0.99±0.002),P＜0.05.OVX-HI-EAT组Th2细胞因子与IL-10mRNA的表达水平为0.98±0.009(细胞因子/β-actin)高于HI-EAT组(0.83±0.05),P＜0.05.诱发EAT大鼠血清中Tg自身抗体的水平明显高于未诱发EAT组大鼠.结论雌激素水平低下可减少或缓解EAT的发病率和甲状腺的炎症反应,高水平雌激素是构成女性对AITD易感的重要因素,雌激素水平低下致Th1细胞偏于Th2细胞可能是EAT发病率和甲状腺炎症反应得以缓解的主要机制.     

自然杀伤细胞及其抑制受体在妊娠中的作用

自然杀伤细胞通过其表达的不同类型的受体选择性识别细胞表面的相应配体，提供自然杀伤细胞反应的自我调节信号。正常妊娠时，蜕膜自然杀伤细胞的杀伤细胞抑制受体介导的抑制作用占主导地位，表现为自然杀伤细胞失活。对半同种异体胎儿耐受；而在某些病理情况下，杀伤细胞抑制受体的效应机制发生障碍，可能导致妊娠丢失。