锌对缺碘大鼠生长及甲状腺功能的影响

目的观察锌对不同碘营养水平大鼠生长发育及对甲状腺形态和功能的影响。方法应用缺碘饲料喂养Wistar大鼠复制缺碘动物模型，同时设补碘、补复合锌和葡萄糖酸锌、补碘加复合锌组。各组每周称重，实验中测尿碘，3个月时取垂体、甲状腺称重并观察微细结构变化同时测甲状腺激素水平。结果缺碘及补锌组尿碘水平降低；缺碘组体重增加减缓；甲状腺肿大；甲状腺激素T4、FT4降低，T3、FT3升高。补锌组与补碘组体重增加栩一致；补锌组甲状腺重量较缺碘组减轻，甲状腺激素部分恢复。结论缺碘大鼠补锌促进生长发育，降低甲状腺肿大程度，调节甲状腺激素代谢紊乱。     

铬对克山病病区粮所致大鼠心肌损伤保护机理探讨

目的研究铬对克山病病区粮所致大鼠心肌损伤保护作用,探讨其保护机理.方法克山病病区粮喂养Wistar大鼠复制低硒动物模型,加铬加硒作为干预因素.观察生长发育状况;描计心电图;玻璃微电极法删心肌细胞电生理;荧光偏振法测心肌细胞线粒体膜流动性;低温顺磁共振技术测定心、肝自由基含量;生化法测血、心、肝GSH-Px及SOD活性;放射免疫法测心肌环磷酸腺苷和甲状腺激素;透射电镜观察心肌超微结构变化.结果低硒饲料喂养动物生长延迟;心电图及心肌电生理QRS时限、Q-T间期及APD50、APD90延长;心肌细胞膜流动性降低;心肝自由基水平升高、抗氧化酶类GSH-Px及SOD活性降低;甲状腺激素T3、T4及心肌cAMP降低;心肌超微结构显示心肌损伤.铬则可改善低硒动物营养状况,恢复心肌组织生理病理学变化.结论铬对低硒状态所致心肌损伤具有保护作用,逆转QRS时限、Q-T间期和APD的改变;提高心肌细胞膜流动性;增强抗氧化酶活性,降低自由基水平及调整甲状腺激素和心肌cAMP代谢则是铬抗低硒心肌损伤的重要作用机制.     

锌对兔血管形态学影响的实验研究

目的 观察高锌对兔血管病理形态的影响。方法 在新西兰雄性大白兔饮水中加葡萄糖酸锌（锌浓度15.0mmol/L）喂养12个月，动态观察血清及组织锌、铜变化，6及12个月时应光镜、扫描电镜、透射电镜观察血管微细结构及超微结构变化。结果 兔在加锌喂养血清及组织锌持续升高；随时间延长，主动脉血管增厚，弹性降低；光镜显示6个月时动态血管内皮细胞肿胀、平滑肌细胞排列紊乱，12个月时平滑肌层增厚；电镜观察内皮细胞条索状排列变平、中断或消失，细胞连接疏松、凹陷，表面覆盖片状或（和）团块状沉积物。细胞核膜凹陷、固缩，核异、常染色质分布异常，胞浆膜皮裂，线粒体空泡变，弹力纤维疏松，基底膜变形。结论 高锌可致兔血管壁脂质沉积及内皮细胞损伤，这可能是形成动脉粥样硬化的重要基础。     

668名健康儿童发中五种微量元素检测

在门诊工作中,发现不少儿童有发育不良,厌食,重复感染等,为探讨其原因,我们于1996年6月～1997年6月对邹城市4所幼儿园和3所学校儿童进行了发中微量元素检测,现将结果报告如下。1对象与方法1．1对象选择邹城市地区4所幼儿园、3所小学校年龄1～12岁儿童668名,查体健康。其     

氟中毒大鼠服硒对体内氟及抗氧化酶和脂类影响的实验研究

目的研究硒对氟中毒大鼠体内氟、抗氧化酶和脂类代谢的影响作用。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水１０个月后分为氟、氟加２．０ｍｇ／ｋｇ硒、改饮正常水、改正常水加硒４组,再喂养１０个月。观察尿氟动态变化,测定骨、组织、血清氟和硒,同时测血ＧＳＨ－ｐｘ、ＳＯＤ、ＬＰＯ及血ＴＣ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ等。结果氟加硒组较氟中毒组尿氟排泄增高,骨、组织氟降低,酶和脂代谢改善;改正常水加硒组,排尿氟和降体氟作用优于单纯改水组,酶和脂类指标水平更趋正常。结论一定浓度范围内的硒对氟中毒大鼠具有排高氟和调整自由基、脂类代谢紊乱作用。改正常水加硒则有促进氟中毒恢复的作用。