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51.
目的了解经济欠发达地区学校麻疹的流行因素。为进一步控制学校麻疹疫情提供依据。方法采用现场流行病学、血清学调查方法。结果粤北某镇中心小学发生一起麻疹爆发疫情。2006年3月16日~4月2日共发病42例,罹惠率为5,11%,发病学生当中,有明确麻疹疫苗免疫史者3人;有27人学龄前随父母外出打工,未接种过麻疹疫苗。结论要有效控制经济欠发达地区学校的麻疹爆发疫情。需采取切实有效措施,提高基层计划免疫工作质量。积极开展以入托、入学时查验预防接种证为主要内容的查漏补证补种工作,提高麻疹疫苗复种率。 相似文献
52.
53.
韶关市1950~1994年流行性脑脊髓膜炎流行状况及控制效果 总被引:1,自引:0,他引:1
韶关市1950~1995年流行性脑脊髓膜炎流行过程中,1959年和1967年出现了两次高峰,发病强度分别为21.4/十万和490.28/十万,1971~1983年发病波动在4.9~8.6/十万之间,1984年发病上升至12.91/十万,局部地区出现暴发,强度为44.50/十万,人群带苗率达36.69/十万,A群为主,预测将出现流行高峰,自1985年起,以A群脑膜炎多髓菌重点对铁路沿线及边界地区进行免疫接种,当年发病率下降43.68%,1968年后发病已降至1.59/十万以下,远比预测值低,且分布地区局限,呈现出随菌苗覆盖率增加而发病下降的等级负相关关系(t=0.9),人群流脑SPRIA抗体逐年呈倍数增长,起到了控制流脑流行的显著效果。 相似文献
54.
目的了解韶关市白喉流行趋势,评估流行病学及免疫学效果,制定针对性措施防止白喉疫情的反复。方法采用描述流行病学方法,从流行病学、血清学等角度分析白喉流行病学及免疫学效果。结果随着疫苗接种率的提高,人群免疫水平达到并维持较高水平,白喉发病率自1959年的48.13/10万降至1989年的0.07/10万,1991年报告最后1例白喉病例,死亡率由6.19/10万降至1987年的0.02/10万,并经17年的流行病学、免疫学监测及法定传染病漏报调查证实,该市连续17年无白喉病例报告,成本效益比为1:12.53。结论韶关市在疫苗高接种率的干预下,实现了消除白喉的目标,社会及经济效益显著。但仍需继续做好免疫接种及监测工作,加强成人发病研究,严防白喉重新流行。 相似文献
55.
为了解韶关市区糖丸活疫苗接种的及时率,以便采取针对性措施,我们于1992年11月对市区1991年出生儿童糖丸活疫苗接种及时率进行调查。 相似文献
56.
韶关市区位干南北交通干线的浈武两江汇合处,总人口约41万,人口流动频繁。自1979年开始使用麻疹疫苗以来,每年接种率均在80%以上。经1986年“麻苗”的普种及冷链运转的实施,市区麻疹发病率呈大幅度下降,为论证冷链运转对麻疹发病变化的影响,有针对性地修正防治措施,现对市区1981~1990年麻疹的发病作现况分析。 相似文献
57.
目的了解脊髓灰质炎(脊灰)疫苗免疫效果.方法随机抽查部分1~12月龄健康儿童进行脊灰疫苗免疫前、后抗体水平监测.结果免前脊灰抗体阳性率为Ⅰ型44.19%,Ⅱ型34.88%和Ⅲ型16.28%,三型的抗体几何平均滴度(Geometric Mean Titer,GMT)分别为1:4.70、1:3.69、1:2.76;免后脊灰Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型免疫成功率均为100%,GMT分别为1:843.9、1:730、1:464.8;免后抗体水平明显高于免前.结论现行脊灰疫苗能够对免疫后儿童形成有效保护,是目前消灭脊灰的首选疫苗. 相似文献
58.
59.
目的 了解2006年韶关市B型流感病毒的流行及基因变异情况.方法 收集2006年韶关市流感监测及疫情资料,并随机选取流感疫情中分离的1株B型毒株,提取病毒RNA,RT-PCR扩增病毒HA1基因,纯化产物进行核苷酸序列测定.使用DNA Start MeggAlign等生物软件包进行序列分析.结果 2006年流感监测与疫情中共分离到22株B型流感毒株,分离率为2.48%(22/887),发生的35起流感疫情中有9起检出B型流感病毒.爆发时间多集中在3-4月;B/SG/y139/2006与B型代表株B/HongKong/330/2001相比,同源性为96.3%.其中有7个氨基酸替换发生在抗原决定蔟,在第197位增加了1个糖基化位点.2005和2006年分离的两毒株之间有2个氨基酸发生了替换.结论 韶关市整体人群的B型Victoria系抗体水平比较低,2006年分离的B型流感毒株与B/HongKong/330/2001相比基因特性发生了变异,是2006年B型Victoria系流感病毒在韶关市成为优势毒株的原因. 相似文献
60.
核因子κB(NF-κB)是一个可诱导转录因子,紧密地调节着大群基因的表达。NF-κB的激活在细胞质及细胞核内被紧密地调控着,其异常激活与感染、炎症性肠病、风湿性关节炎及肿瘤等疾病相关。NF-κB可能在椎间盘退变中起重要作用。新近研究显示退变椎间盘中有NF-κB的表达,其在椎间盘中的激活,能调节许多细胞因子、趋化因子、黏附分子、炎性介质和基质降解酶的表达,从而诱发椎间盘的退变。 相似文献