电子废弃物拆解人群肾功能主要指标的调查

目的 了解电子废弃物拆解场地人群肾功能主要指标的变化,分析相关影响因素.方法 对浙江省台州某镇电子废弃物集中处理历史较长的村庄进行卫生学调查,选择343名拆解地区暴露人群,对职业暴露人群(293名)与非职业暴露人群(50名)进行血样采集并测定了血清尿素氮(BUN),尿酸(UA)等多项指标,并与正常对照区的118名人群相比较.结果 电子废弃物拆解场地的职业拆解人群血清中BUN含量的(5.19±2.48)mmol/L,非职业暴露人群为(5.47±1.51)mmol/L,均明显高于正常对照区人群(4.95±1.72)mmol/L的水平.职业拆解者血清中UA含量为(289.19±79.93)μmol/L,非职业拆解者为(288.40±82.77)μmol/L,均明显高于正常对照组(277.29±84.09)μmol/L.职业暴露者体内的血清钾、钠值均比对照组低.相关分析结果显示,血肌酐(Cr)与尿素氮、尿酸有一定的相关性(P＜0.05).结论 电子废弃物拆解对职业暴露者肾功能有一定的影响.     

多氯联苯的内分泌影响及机制

多氯联苯（PCBs）是一组氯代烃类化学物质,作为一种常见的环境污染物,其物理化学性质决定了它们能够持久地存在于环境中并具有生物蓄积性。它可以通过大气、土壤、动植物产品和食品等多种暴露途径进入人体并在体内富集,对人类健康产生不良影响。本文综述分析报道近年来有关PCBs影响内分泌系统的实验研究、人群暴露效应及相关机理的研究进展。     

普胸外科病人围术期呼吸道管理的护理进展

普胸外科病人涉及食管、贲门、气管、肺叶、纵隔等手术,所有手术均需全身麻醉开胸进行.全身麻醉开胸手术由于手术时间长、创伤大,术后肺功能会受到一定程度的损害,加之术后黏液分泌紊乱和清除障碍,极易发生呼吸道感染和肺部并发症[1].而且大部分病人术前有吸烟史,故加强病人围术期的呼吸道管理很重要.现综述普胸外科病人围术期呼吸道管理进展如下.     

CBCT测量上前牙区唇侧釉质厚度的临床研究

目的:利用CBCT测量上颌前牙的唇侧釉质厚度.方法:收集口腔颌面部CBCT影像数据140例,采用Mimics 21.0软件测量计算上前牙唇侧颈1/3、中1/3、切1/3釉质平均厚度,并测算常规贴面牙体预备后釉质剩余量.结果:上颌前牙区唇侧釉质厚度值自颈部1/3至切端1/3逐渐增大,不同牙位颈1/3处釉质厚度值自中切牙至...     

副输卵管妊娠伴同侧卵巢破裂1例

1病历介绍 患者,女,28岁,已婚,主因＂停经57 d,下腹痛2 d,加重3h＂于2011年5月31日入院。患者末次月经2011年4月4日。5月10日无明显诱因出现恶心,无呕吐,5月12日出现阴道少量出血,色暗红,4 d后干净。     

如何减少牙本质粘接界面纳米渗漏的发生

近年来复合树脂的不足之处被人们所认识和发现,常见问题有树脂充填后引起牙髓敏感、疼痛、甚至坏死[1]。其主要原因为窝洞预备后牙本质充分外露,在牙本质小管呈开放状态的情况下直接充填窝洞,可能会增加纳米渗漏的发生[2],进而加重牙齿的敏感症状,导致牙髓病变。本文就纳米渗漏的概念,     

浅谈麻醉科麻醉药品的安全管理

目的:探讨和分析麻醉科麻醉药品的安全管理体会,为减少麻醉科医疗事故提供参考.方法:以2014年科室发生的安全事故情况为对照组,2015年科室的情况为观察组.其中,对照组给予常规的安全管理,而观察组则根据中华人民共和国国务院令的《麻醉药品和精神药品管理条例》文件和医院麻醉科室的实际情况,采取系列的安全科学合理的管理方案,统计分析两组的医疗事故发生率.结果:双人专门管理麻醉药品可显著提高麻醉科的安全性,合理的管理制度可提高麻醉医生的工作效率,减少药品丢失、遗漏、出入库不准确等发生率.结论:科学合理的药品管理制度在麻醉药品管理中是十分必要的.     

脐带绕颈三周并脐带真结一个致死胎1例

正妊娠20周后胎儿在子宫内死亡,称为死胎。随着我国经济的发展,国内医疗水平的提高,围生儿死亡率呈下降趋势。但胎死宫内仍有发生,其原因包括妊娠合并症、胎盘及脐带因素、胎儿因素等。现报道脐带绕颈三周并脐带真结一个致死胎1例。1病历介绍患者,女,33岁,已婚,无业。孕3产1因妊娠39周伴下腹阵痛5小时,于2013年12月29日00:20入院。孕期检查无异常,既往无基础病史,平常月经规则,末次月经2013年3月28日,预产期2014年1月5日。入院查体,生命体征平稳,专科检查:宫高33cm,腹围88cm,头先露,宫缩     

自噬在As_2O_3诱导Burkitt淋巴瘤Raji细胞死亡中的作用及机制研究

目的研究自噬在As2O3诱导的Raji细胞死亡中的作用及机制。方法透射电镜和MDC荧光染色观察细胞自噬形态,MTT法测定细胞增殖活性;流式细胞术(FCM)及FITC-Annexin-V/PI染色检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot检测细胞LC3-Ⅰ/Ⅱ表达及转换;RT-PCR检测细胞bcl-2 mRNA和p53 mRNA的表达水平。结果 As2O3明显抑制Raji细胞增殖,诱导其细胞周期G2/M阻滞和凋亡,抑制bcl-2基因和增强p53基因表达。同时,As2O3可同步诱发Raji细胞的自噬活性。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制As2O3诱导的自噬活性,上调bcl-2基因和下调p53基因表达,抑制As2O3对Raji细胞的杀伤效应、降低Raji细胞对As2O3的敏感性。而自噬诱导剂雷帕霉素(Rapa)的作用则与3-MA的效应正好相反。结论细胞凋亡和自噬性细胞死亡共存于As2O3诱导的Raji淋巴瘤细胞死亡中,Bcl-2和p53可能起着关键的调控作用。