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近年来,许多研究表明,各种不同的病因基本是通过足细胞的损伤而启动FSGS的进程。尤其对足细胞多种蛋白分子成分的研究,进一步从分子和基因水平阐述了FSGS的发病机制。 相似文献
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近年来 ,许多研究表明 ,各种不同的病因基本是通过足细胞的损伤而启动FSGS的进程。尤其对足细胞多种蛋白分子成分的研究 ,进一步从分子和基因水平阐述了FSGS的发病机制 相似文献
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目的:观察阿司匹林治疗前列腺增生并急性尿潴留的临床疗效和安全性。方法选取沈阳市第一人民医院120例前列腺增生并急性尿潴留患者,随机分为阿司匹林组(60例)及对照组(60例)。阿司匹林组给予阿司匹林肠溶片联合非那雄胺、坦索罗欣治疗;对照组只给予非那雄胺和坦索罗欣治疗。随访6个月,观察和分析两组患者治疗前后前列腺大小、国际前列腺症状(IPSS)评分、最大尿流率、需手术治疗、急性尿潴留发生率及不良反应的情况。结果两组随访6个月后的前列腺大小、IPSS评分、最大尿流率与治疗前比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。随访6个月后,两组的前列腺大小、IPSS评分、最大尿流率比较差异无统计学意义(P>0.05)。阿司匹林组需手术治疗的患者比率及发生急性尿潴留率与对照组比较,差异统计学意义(x2=5.02、6.63,P<0.05)。两组均未见不良反应发生。结论阿司匹林预防能有效治疗前列腺增生并急性尿潴留,降低了前列腺增生患者手术治疗风险,且并发症少。 相似文献
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将18只大鼠随机分为三组,A、B组行右肾切除术,术后第8天采用阿霉素(ADM)制作肾小球硬化模型,C组不予处理。造模后A组用健脾益肾解毒汤灌胃,B、C组予生理盐水灌胃。用药2个月后观察三组血生化指标变化,处死留取左肾标本,HE、Masson染色观察肾脏病理变化,免疫组化法检测肾组织内Ⅲ型、Ⅳ型胶原蛋白(CⅢ,CⅣ)表达水平,原位杂交法检测肾组织内CⅢ mRNA表达水平。结果B组出现典型肾小球硬化病理及实验室变化,A组肾功能、病理改变均明显减轻于B组,肾组织内CⅢ、CⅣ、CⅢ mRNA表达水平明显低于B组明显降纸。提示健脾益肾解毒汤能通过减轻肾脏的细胞外间质积聚,防治肾小球硬化,其机制可能为调控CⅢ mRNA水平上调。 相似文献
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目的探讨肾气汤、活血化淤汤及健脾益肾解毒汤对阿霉素肾病、肾小球硬化模型大鼠生存的影响。方法使用肾气汤、活血化淤汤及健脾益肾解毒汤对肾小球硬化模型进行干预,观测各组大鼠在做模型前、药物干预后的尿蛋白、尿糖、血浆白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、血脂(TG、CH0)的变化。并在用药干预2月后处死大鼠,留取左肾标本,常规石蜡包埋,用来做HE、Masson染色,观察肾脏组织中肾小球硬化和其它病理损伤程度。比较各组大鼠的生存情况,寻找能延长阿霉素肾病、肾小球硬化大鼠生存的药物。结果活血化淤汤能提高大鼠的生存率,而金匮肾气汤可能会加速。肾硬化大鼠的死亡,缩短肾硬化大鼠的生存期。结论肾气汤加速肾硬化大鼠的死亡很可能是阿霉素与附子两者合用的结果。 相似文献
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1 近一年来我们应用泰利比妥(氟嗪酸,ofloxacin, Tarivid)治疗21例泌尿系感染病人,现简要报告如下: 1.1 诊断标准正规清洁中段尿培养阳性,菌落计数≥10~5/ml,或菌落计数介于10~4~10~5/ml,结合临床表现及实验室检查,也可作出诊断。并根据有关检查作出定位诊断。 1.2 一般资料:本组共21例,男8例,女13例,年龄19~56岁。急性肾盂肾炎10例,慢性肾盂肾炎4例,下尿路感染7例。 相似文献