强化免疫抑制治疗重型再生障碍性贫血后血小板输注21例疗效观察

血小板输注是临床治疗因血小板数量减少或血小板功能障碍所致的出血性疾病的重要手段。联合应用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)及环孢素A(CsA)是目前公认的重型再生障碍性贫血(SAA)标准免疫抑制治疗(IST)方案。但应用ATG后仍有较长时间的白细胞及血小板减少的过程,输注血小板及红细     

程序化细胞死亡分子-5蛋白对地塞米松诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响

目的 观测程序化细胞死亡分子-5(PDCD-5)蛋白表达对地塞米松(DXM)诱导人多发性骨髓瘤(MM)细胞株(KM3)凋亡的影响.方法 将不同浓度的rhPDCD-5蛋白单独或与DXM同时加入处于对数生长期的KM3细胞株中培养16 h后,通过普通倒置显微镜和DAPI染色后荧光显微镜观察KM3细胞的形态变化,应用膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙啶(PI)标记后进行流式细胞仪(FCM)检测KM3细胞凋亡率.结果 PDCD-5蛋白与DXM联用组可观察到多数细胞皱缩、胞膜发泡及不规则凹陷,核固缩、核分裂等凋亡相关的形态学改变;单用组PDCD-5蛋白或DXM组可观察到部分细胞凋亡形态学改变,但不如联用组明显;PBS对照组细胞形态则无明显变化.联用组其KM3细胞凋亡率较单用组明显增加,且浓度较高PDCD-5蛋白组其凋亡率更高.结论 rhPDCD-5蛋白可直接作用于KM3使其凋亡,并对DXM诱导的KM3细胞凋亡有明显的促进作用.     

大剂量化疗联合造血干细胞移植治疗骨外尤文氏肉瘤一例并文献复习

骨外尤文氏肉瘤(extraskeletal E-wing′s Sarcoma,EES)十分罕见,是神经外胚层来源的恶性骨与软组织肿瘤。组织学上与其他小圆细胞肿瘤如恶性淋巴瘤、小细胞癌、胚胎性横纹肌肉瘤等难以鉴别,临床上也将其诊断为外周原发性神经外胚层瘤(peripheral primitive neuroecto-dermal t     

PDCD5蛋白对地塞米松诱导的多发性 骨髓瘤细胞凋亡的影响及机制初探

目的：观测程序化细胞死亡分子5（programmed cell death 5,PDCD5）表达蛋白对地塞米松诱导人多发性骨髓瘤（multiple myeloma, MM）细胞（KM3）凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法：将不同浓度的重组人程序化细胞死亡分子5 (human recombinant PDCD5, rhPDCD5)蛋白单独或/和地塞米松（dexamethasone,DXM）同时加入处于对数生长期的KM3细胞,共同培养一段时间,收集细胞后行以下检测：（1）Annexin V-FITC & PI双染法应用流式细胞术（flowcytometry,FCM）检测KM3细胞凋亡率;（2）蛋白免疫印迹方法检测KM3细胞中caspase-3活性;（3）免疫细胞化学法检测KM3细胞survivin蛋白表达。结果：KM3细胞凋亡率,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组明显增加,且浓度较高PDCD5蛋白组作用更明显。KM3细胞caspase-3蛋白活性,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组明显上调,高浓度PDCD5蛋白组（20 mg/L）的caspase-3活化较低浓度 (10 mg/L)组明显。KM3细胞survivin蛋白表达,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组表达明显下调,并且浓度较高的PDCD5蛋白组survivin表达下调更明显。结论：PDCD5蛋白可直接作用于多发性骨髓瘤细胞使细胞凋亡,并对地塞米松诱导的KM3细胞凋亡有明显的促进作用。PDCD5蛋白可能通过激活caspase-3和下调survivin蛋白表达发挥其促进多发性骨髓瘤细胞凋亡的作用。     

替考拉宁经验性治疗中粒细胞缺乏并发感染的疗效分析

目的 评价替考拉宁经验性治疗中性粒细胞缺乏并发感染患者的疗效及安全性.方法 对64例血液病房粒细胞缺乏症并发热患者给予替考拉宁经验性治疗后,评价其临床疗效及安全性.结果 在可评价的60例患者中治疗有效53例,有效率为88.3%;不良反应发生率仅为4.7%,为轻度、可逆的不良反应,患者耐受性好.结论 替考拉宁是一种高效、低毒、作用迅速的抗菌药物,是血液病房粒细胞缺乏症患者发热时经验性治疗的理想药物.